Los espermatozoides recién producidos dentro de los testículos no son completamente funcionales hasta que maduran en el epidídimo, un conducto que ayuda a transportar y almacenar los espermatozoides. La infertilidad masculina puede surgir de la falta de comunicación entre los testículos y el epidídimo y una nueva investigación ha descubierto un mecanismode esta comunicación.
El Dr. Martin Matzuk en el Baylor College of Medicine, el Dr. Masahito Ikawa de la Universidad de Osaka y sus colegas han descubierto una nueva proteína luminal testicular, NELL2, que desencadena en el epidídimo una cadena de eventos que madura el esperma y permite a cada unoser móvil en las mujeres
producción de esperma
Los espermatozoides se producen en los túbulos seminíferos de los testículos y se mueven a través del epidídimo, un tubo largo y contorneado conectado al conducto deferente, el conducto que mueve los espermatozoides desde el testículo a la uretra. Cuando los espermatozoides entran en el epidídimo, sonno son móviles y son incapaces de fertilizar. Sin embargo, en su paso a través del epidídimo, los espermatozoides reciben un entorno apropiado para la maduración y el almacenamiento hasta la eyaculación pendiente.
Se ha planteado la hipótesis de que las proteínas liberadas por los testículos anteriormente en este proceso podrían actuar sobre el epidídimo para madurar los espermatozoides a medida que llegan al epidídimo.
"Hasta ahora, las proteínas que trabajan a través del sistema de señalización de lumicrina han permanecido esquivas. Si bien se sabía que el receptor huérfano tirosina quinasa ROS1 expresado en el segmento inicial del epidídimo es necesario para su diferenciación, ni los factores testiculares que regulanla diferenciación de segmentos ni el proceso de maduración de los espermatozoides se habían entendido completamente ", dijo Matzuk, profesor y director del Centro para el Descubrimiento de Drogas en Baylor.
identificación de NELL2
Los investigadores se centraron en NELL2, un factor proteico secretado por las células germinales testiculares, como un posible regulador de la fertilidad de la luminicina. "Mediante la tecnología innovadora de edición del genoma, generamos ratones knockout que no tienen el gen NELL2 y demostraron que estos machos knockout son estériles debidoa un defecto en la motilidad de los espermatozoides ", explica el autor principal, el Dr. Daiji Kiyozum." Además, su infertilidad podría rescatarse con un transgén específico de células germinales, excluyendo así otros sitios de expresión. También ilustramos la señalización de lumicrina demostrando NELL2 marcado enla luz epididimaria "
El equipo de investigación observó que la espermatogénesis se desarrolla normalmente en los testículos de ratón knockout NELL2 pero su epidídimo estaba pobremente diferenciado, similar a los ratones knockout Ros1. Después del apareamiento, ni los espermatozoides knockout NELL2 ni Ros1 pueden ingresar a los tubos uterinos ni fertilizar un huevo. Investigación adicionaldemostró que el epidídimo knockout de Nell2 es incapaz de procesar una proteína específica de la superficie del esperma esencial para la fertilidad masculina.
¿Implicaciones para la fertilidad masculina?
Al elaborar su estudio, Ikawa y Matzuk, ambos autores principales, dijeron: "Descubrimos una cascada complicada de eventos en los que la interrupción de cualquier punto en esta vía lumicrina hace que un hombre sea infértil. Nuestros hallazgos tienen importantes implicaciones traslacionales para el diagnósticoe investigación terapéutica en infertilidad masculina y desarrollo de anticonceptivos masculinos. Esta vía de comunicación transluminal única entre tejidos y órganos probablemente funciona en otras partes de nuestros cuerpos ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Baylor College of Medicine . Original escrito por Graciela Gutiérrez. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :