Los investigadores de UC Davis han descubierto que combinar una dieta alta en grasas al estilo occidental con el uso de antibióticos aumenta significativamente el riesgo de desarrollar enfermedad intestinal preinflamatoria pre-IBD. El estudio, publicado el 14 de julio en célula huésped y microbio , sugiere que esta combinación apaga las fábricas de energía mitocondrias en las células del revestimiento del colon, lo que provoca inflamación intestinal.
El síndrome del intestino irritable SII afecta aproximadamente al 11% de las personas en todo el mundo. Se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal, hinchazón y cambios en los hábitos intestinales. Los pacientes con SII con inflamación de la mucosa y cambios en la composición microbiana intestinal se consideran pre-EII.
El uso de antibióticos con una dieta alta en grasas es un factor de riesgo
El estudio incluyó a 43 adultos sanos y 49 pacientes adultos diagnosticados con SII. Los investigadores midieron la calprotectina fecal, un biomarcador para la inflamación intestinal de los participantes. Los niveles elevados de calprotectina fecal indicaron una condición previa a la EII. El estudio identificó a 19 pacientes con SIIcomo pre-IBD.
Los investigadores encontraron que todos los participantes que consumieron una dieta alta en grasas y usaron antibióticos tenían un riesgo 8,6 veces mayor de tener pre-EII que aquellos con una dieta baja en grasas y sin antecedentes recientes de uso de antibióticos. Los participantes con el mayor consumo de grasas fueronaproximadamente 2.8 veces más probabilidades de tener pre-IBD que aquellos con la menor ingesta de grasas. Un historial de uso reciente de antibióticos solo se asoció con 3.9 veces más probabilidades de tener pre-IBD.
"Nuestro estudio encontró que un historial de antibióticos en personas que consumen una dieta alta en grasas se asoció con el mayor riesgo de pre-IBD", dijo Andreas Bäumler, profesor de microbiología médica e inmunología y autor principal del estudio. "Hastaahora, no apreciamos cómo diferentes factores de riesgo ambiental pueden sinergizar para conducir la enfermedad "
Cerrar el centro neurálgico de la célula promueve el crecimiento microbiano intestinal
Utilizando modelos de ratón, el estudio también probó el efecto de la dieta alta en grasas y el uso de antibióticos en las células del revestimiento intestinal. Descubrió que la dieta alta en grasas y los antibióticos cooperan para interrumpir el trabajo de las mitocondrias de la célula, cerrando su capacidadpara quemar oxígeno. Esta interrupción provoca una reducción en el consumo de oxígeno de la célula y conduce a una fuga de oxígeno en el intestino.
Las bacterias beneficiosas del cuerpo prosperan en entornos que carecen de oxígeno, como el intestino grueso. Los niveles más altos de oxígeno en el intestino promueven desequilibrios bacterianos e inflamación. Con la interrupción en el entorno intestinal, un círculo vicioso de reemplazo de las bacterias buenas con microbios proinflamatorios potencialmente dañinosque son más tolerantes al oxígeno comienza. Esto a su vez conduce a una inflamación de la mucosa vinculada a afecciones previas a la EII.
El estudio también identificó el 5-aminosalicilato mesalazina, un medicamento que reinicia las fábricas de energía en el revestimiento intestinal, como un posible tratamiento para la EII previa.
"El mejor enfoque para un intestino sano es deshacerse del sustento preferido de microbios dañinos", dijo Lee. "Nuestro estudio enfatizó la importancia de evitar los alimentos ricos en grasas y el abuso de antibióticos para evitar la inflamación intestinal".
Los coautores de este estudio son Stephanie Cevallos, Mariana Byndloss, Connor Tiffany, Erin Olsan, Brian Butler, Briana Young, Andrew Rogers, Henry Nguyen, Kyongchol Kim, Sang-Woon Choi, Eunsoo Bae, Je Hee Lee, Ui-Gi Min y Duk-Chul Lee.
Este trabajo fue apoyado por la subvención de la Fundación Nacional de Investigación de Corea
NRF-2017R1C1B5016190, premio USDA / NIFA 2015-67015-22930 y por el Servicio de Salud Pública otorga AI044170, AI096528, AI112445, AI112949, AI060555 y 5TL1R001861.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Davis Health . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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