La enfermedad de Alzheimer degrada progresivamente la memoria y las capacidades cognitivas de una persona, lo que a menudo resulta en demencia. En medio de los esfuerzos por encontrar nuevos tratamientos para esta enfermedad, un reciente estudio realizado por científicos de Japón muestra que la oxitocina, la hormona que comúnmente sabemos que induce sentimientos deEl amor y el bienestar también pueden revertir efectivamente parte del daño causado por las placas amiloides en el centro de aprendizaje y memoria del cerebro en un modelo animal de Alzheimer.
la enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo en el cual las células nerviosas neuronas en el cerebro de una persona y las conexiones entre ellas se degeneran lentamente, causando pérdida severa de memoria, deficiencias intelectuales y deterioro de las habilidades motoras y la comunicación. Una de las principales causas deEl Alzheimer es la acumulación de una proteína llamada amiloide β Aβ en grupos alrededor de las neuronas del cerebro, lo que dificulta su actividad y desencadena su degeneración. Los estudios en modelos animales han encontrado que aumentar la agregación de Aβ en el hipocampo, el principal aprendizaje del cerebroy el centro de memoria "causa una disminución en el potencial de transmisión de señal de las neuronas en el mismo. Esta degeneración afecta un rasgo específico de las neuronas, llamado" plasticidad sináptica ", que es la capacidad de las sinapsis el sitio de intercambio de señal entre neuronas para adaptarsea un aumento o disminución de la actividad de señalización con el tiempo La plasticidad sináptica es crucial para el desarrollo del aprendizaje y las funciones cognitivas en ele hipocampo.Por lo tanto, el Aβ y su papel en causar memoria cognitiva y déficits han sido el foco de la mayoría de las investigaciones destinadas a encontrar tratamientos para la enfermedad de Alzheimer.
Ahora, avanzando en este esfuerzo de investigación, un equipo de científicos de Japón, dirigido por el profesor Akiyoshi Saitoh de la Universidad de Ciencias de Tokio, ha analizado la oxitocina, una hormona convencionalmente conocida por su papel en el sistema reproductivo femenino y en inducir los sentimientosde amor y bienestar ". Recientemente se descubrió que la oxitocina está involucrada en la regulación del aprendizaje y el rendimiento de la memoria, pero hasta ahora, ningún estudio previo aborda el efecto de la oxitocina en el deterioro cognitivo inducido por Aβ", dice el profesor Saitoh.El grupo del profesor Saitoh se propuso conectar los puntos.
El profesor Saitoh y el equipo primero perfundieron las rebanadas del hipocampo del ratón con Aβ para confirmar que Aβ hace que disminuyan las capacidades de señalización de las neuronas en las rebanadas o, en otras palabras, deteriora su plasticidad sináptica. Sin embargo, tras una perfusión adicional con oxitocina, ellas habilidades de señalización aumentaron, lo que sugiere que la oxitocina puede revertir el deterioro de la plasticidad sináptica que causa el Aβ.
Para descubrir cómo la oxitocina logra esto, realizaron una serie de experimentos adicionales. En un cerebro normal, la oxitocina actúa uniéndose a estructuras especiales en las membranas de las células cerebrales, llamadas receptores de oxitocina. Los científicos "bloquearon" artificialmente estos receptores enel hipocampo del ratón se corta para ver si la oxitocina podría revertir el deterioro inducido por Aβ de la plasticidad sináptica sin unirse a estos receptores. Como era de esperar, cuando los receptores estaban bloqueados, la oxitocina no podía revertir el efecto de Aβ, lo que demuestra que estos receptores son esenciales para que la oxitocinaActuar.
Se sabe que la oxitocina facilita ciertas actividades químicas celulares que son importantes para fortalecer el potencial de señalización neuronal y la formación de recuerdos, como la entrada de iones de calcio. Estudios anteriores han sospechado que Aβ suprime algunas de estas actividades químicas. Cuando los científicos bloquearon artificialmente estasdescubrieron que la adición de oxitocina a las rodajas del hipocampo no revirtió el daño a la plasticidad sináptica causada por Aβ. Además, descubrieron que la oxitocina en sí no tiene ningún efecto sobre la plasticidad sináptica en el hipocampo, pero de alguna manera es capazpara revertir los efectos nocivos de Aβ
El profesor Saitoh comenta: "Este es el primer estudio en el mundo que ha demostrado que la oxitocina puede revertir las alteraciones inducidas por Aβ en el hipocampo del ratón". Este es solo un primer paso y aún quedan investigaciones por hacer en vivo en modelos animalesy luego los humanos antes de que se pueda reunir suficiente conocimiento para reposicionar la oxitocina en un medicamento para la enfermedad de Alzheimer. Pero el profesor Saitoh mantiene la esperanza. Concluye: "En la actualidad, no hay medicamentos suficientemente satisfactorios para tratar la demencia, y nuevas terapias con nuevos mecanismos de acción".nuestro estudio plantea la posibilidad interesante de que la oxitocina pueda ser una modalidad terapéutica novedosa para el tratamiento de la pérdida de memoria asociada con trastornos cognitivos como la enfermedad de Alzheimer. Esperamos que nuestros hallazgos abran una nueva vía hacia la creación de nuevos medicamentos.para el tratamiento de la demencia causada por la enfermedad de Alzheimer ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Ciencias de Tokio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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