No hay duda de que puede perder grasa comiendo menos o moviéndose más; sin embargo, después de décadas de investigación, la biología subyacente a esta ecuación sigue siendo misteriosa. Lo que realmente enciende la descomposición de las moléculas de grasa almacenada son los nervios incrustados en el tejido adiposo, yUn nuevo estudio ahora revela que estas neuronas que queman grasa tienen poderes previamente no reconocidos. Si reciben la señal correcta, tienen una capacidad asombrosa para crecer.
Esa señal es la hormona leptina, que es liberada por las propias células grasas. En experimentos con ratones descritos el 22 de julio en la revista Naturaleza , los investigadores encontraron que la red normalmente espesa de fibras neuronales dentro del tejido adiposo se encoge en ausencia de leptina y vuelve a crecer cuando la hormona se administra como medicamento. Se demostró que estos cambios influyen en la capacidad de los animales para quemar la energía almacenadaen grasa.
"Si bien la arquitectura del sistema nervioso puede cambiar significativamente a medida que se desarrolla un animal joven, no esperábamos encontrar este nivel profundo de plasticidad neural en un adulto", dice Jeffrey M. Friedman, genetista molecular de la Universidad Rockefeller.
Si se confirma en humanos, los hallazgos podrían avanzar la investigación sobre la obesidad y las enfermedades relacionadas, y potencialmente abrir la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos que se dirijan a las neuronas en la grasa.
Dirigiéndose a las neuronas en grasa
El equipo comenzó observando qué sucede con los ratones que no producen leptina por sí solos y cómo responden cuando se los trata con él.
Descubierta en el laboratorio de Friedman en 1994, la hormona transmite señales entre los depósitos de grasa y el cerebro, lo que permite que el sistema nervioso reduzca el apetito y aumente el gasto de energía para regular el peso corporal. Cuando los ratones están diseñados genéticamente para dejar de producir leptina, crecen tres vecesratones más pesados que lo normal. Comen más, se mueven menos y no pueden sobrevivir en lo que debería ser un frío tolerable porque su cuerpo no puede utilizar adecuadamente la grasa para generar calor.
Sin embargo, dele a estos ratones una dosis de leptina y rápidamente comenzarán a comer menos y a moverse más. Pero cuando los investigadores los trataron por más tiempo, durante dos semanas, se produjeron cambios más profundos: los animales comenzaron a descomponer la grasa blanca, quealmacena calorías no utilizadas, a niveles normales, y recuperó la capacidad de usar otra forma de tejido graso, la grasa marrón, para generar calor.
Fue este cambio más lento lo que interesó al equipo de investigación, incluidos los primeros autores de la Naturaleza artículo, Putianqi Wang, un estudiante graduado en el laboratorio, y Ken H. Loh, un becario postdoctoral. Sospechaban que los cambios en las neuronas fuera del cerebro, aquellas que se extienden en grasa, podrían explicar por qué esta parte de la respuestatomar leptina tomó algo de tiempo.
Al cerebro y espalda
Utilizando una técnica de imagen desarrollada por el laboratorio de Paul Cohen de Rockefeller para visualizar los nervios dentro de la grasa, los investigadores rastrearon los efectos de la leptina en las neuronas incrustadas de grasa hasta la región del hipotálamo del cerebro. A partir de aquí, descubrieron que el mensaje que promueve el crecimiento de la leptina viajaa través de la médula espinal de regreso a las neuronas en la grasa. "Este trabajo proporciona el primer ejemplo de cómo la leptina puede regular la presencia de neuronas en la grasa, tanto blanca como marrón", agrega Cohen.
A través de esta vía, la grasa parece decirle al cerebro cuánta inervación necesita para funcionar correctamente. "La grasa controla indirectamente su propia inervación y, por lo tanto, funciona", dice Friedman. "Es un circuito de retroalimentación exquisito".
La investigación futura analizará el papel de esta vía en la obesidad humana y posiblemente proporcionará un enfoque novedoso para la terapia. La mayoría de las personas obesas producen altos niveles de leptina y muestran una respuesta disminuida a las inyecciones de hormonas, lo que sugiere que su cerebro es resistente a la hormonaPor lo tanto, eludir la resistencia a la leptina podría tener un beneficio terapéutico para estos pacientes ". En el nuevo estudio vemos que, al igual que los animales que carecen de leptina, los animales obesos y resistentes a la leptina también muestran una inervación de grasa reducida", dice Friedman. "Así que especulamos queactivar directamente los nervios que inervan la grasa y restaurar la capacidad normal de usar la grasa almacenada podría proporcionar una posible nueva vía para tratar la obesidad.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad Rockefeller . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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