Cuando nuestras neuronas, las células principales del cerebro, mueren, nosotros también.
La mayoría de las neuronas se crean durante el desarrollo embrionario y no tienen "respaldo" después del nacimiento. Los investigadores generalmente han creído que su supervivencia está determinada casi extrínsecamente o por fuerzas externas, como los tejidos y células que las neuronas suministran con células nerviosas.
Un equipo de investigación dirigido por Sika Zheng, un científico biomédico de la Universidad de California, Riverside, ha desafiado esta noción e informa que la supervivencia continua de las neuronas también está intrínsecamente programada durante el desarrollo.
El estudio, publicado en la revista neurona , identifica un mecanismo que, según los investigadores, se activa en el nacimiento de las neuronas para disminuir intrínsecamente una forma general de muerte celular, o "apoptosis", específicamente en las neuronas. Cuando se detiene esta regulación genética, la supervivencia neuronal continua se interrumpe y conduce ala muerte del animal.
La supervivencia, la función cerebral y la aptitud de un organismo dependen de la supervivencia de sus neuronas. En los organismos superiores, las neuronas controlan la respiración, la alimentación, las sensaciones, el movimiento, la memoria, las emociones y la cognición. Pueden morir por muchas causas no naturales, comocomo enfermedades neurodegenerativas, lesiones, infecciones y traumatismos. Las neuronas son células de larga vida, pero se desconocen los controles genéticos que permiten su longevidad.
El equipo de Zheng ahora informa que la pieza central del mecanismo involucrado es un pequeño fragmento de secuencia genética en Bak1, un gen proapoptótico cuya activación conduce a la apoptosis. La expresión de Bak1 se apaga cuando este pequeño fragmento de secuencia genética, denominado microexón,se empalma en el producto final del gen Bak1. Los exones son secuencias que componen el ARN mensajero.
"La apoptosis es una vía que controla el recambio celular y la homeostasis tisular en todos los metazoos", explicó Zheng, profesor asociado de ciencias biomédicas. "La mayoría de las células no neuronales se involucran fácilmente en la apoptosis en respuesta al estrés intrínseco y extrínseco. Pero estaEs necesario controlar el programa suicida de las neuronas para que vivan durante muchos años. Ahora mostramos cómo se produce la atenuación genética de la apoptosis neuronal ".
El equipo de Zheng identificó el microexón Bak1 a través de un análisis a gran escala de datos de expresión de tejidos humanos, tejidos de ratón, cerebros en desarrollo humano, prosencéfalos en desarrollo de ratones y cerebros medios en desarrollo de ratones. El equipo primero comparó tejidos neurales con tejidos no neurales en amboshumanos y ratones para identificar exones neuronales específicos. Luego, encontraron que las neuronas corticales reducen su sensibilidad a la apoptosis desde el nacimiento de las neuronas. También encontraron que la apoptosis se reduce gradualmente durante el desarrollo neuronal antes de que las neuronas establezcan conexiones o inerven otras células, lo que sugiere factores distintos alas señales extrínsecas pueden jugar un papel.
"Mostramos que las neuronas transforman la forma en que regulan la muerte celular durante el desarrollo", dijo Zheng. "Esto es para garantizar la longevidad neuronal, que es necesaria para mantener la integridad de los circuitos neuronales para las funciones cerebrales".
A continuación, el equipo de Zheng estudiará si el mecanismo identificado se activa en enfermedades neurodegenerativas y lesiones que causan muerte de células neuronales.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Riverside . Original escrito por Iqbal Pittalwala. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :