Los anticuerpos específicos nos protegen contra las infecciones virales, ¿o no? Investigadores del Centro Alemán de Investigación del Cáncer DKFZ estudiaron la respuesta inmune a los virus del papiloma en ratones y descubrieron un mecanismo hasta ahora desconocido por el cual los patógenos burlan al sistema inmunológico:al comienzo del ciclo de infección, producen una versión más larga de una proteína que rodea el genoma viral. El cuerpo produce anticuerpos contra esta proteína, pero no son efectivos para combatir el patógeno.
El sistema inmunológico humano tiene una amplia variedad de estrategias de defensa para proteger el cuerpo contra los patógenos, una de las cuales implica la producción de anticuerpos para combatir virus y bacterias. Sin embargo, con el tiempo, estos patógenos han desarrollado formas elaboradas de escapar del sistema inmunológico.
Los científicos ya conocen algunas de estas estrategias. En los virus del papiloma humano VPH, sin embargo, hasta ahora solo han conocido tales estrategias en la inmunidad innata, ya presente y no en la inmunidad adaptativa, que no se desarrolla hasta que los patógenos ingresanel cuerpo y está asociado con la producción de anticuerpos.
Frank Rösl y sus compañeros de trabajo de DKFZ bajo la supervisión de Daniel Hasche ahora han descubierto un nuevo mecanismo por el cual los virus del papiloma cutáneo específicos de la piel engañan al sistema inmunológico.
Ciertos VPH cutáneos, como el VPH5 y el VPH8, se presentan como infecciones naturales en la piel. No se transmiten sexualmente, sino que se transmiten de la madre al recién nacido. Por lo tanto, los miembros de la familia suelen estar colonizados por los mismos tipos de VPH.. Una infección normalmente pasa desapercibida, porque el cuerpo es capaz de superarla. Dependiendo del estado individual del sistema inmunológico de una persona, su predisposición genética, edad y otros factores externos como la radiación ultravioleta, sin embargo, ciertos tipos de VPH cutáneos puedenpara estimular la división celular en sus células huésped. Esto conduce a cambios en la piel y, en casos raros, al desarrollo de un carcinoma de células escamosas, también conocido como cáncer de piel clara.
Los experimentos se realizaron en una especie de ratón en particular, Mastomys coucha, que, al igual que los humanos, puede infectarse con virus del papiloma cutáneo poco después del nacimiento y producir anticuerpos específicos contra el virus. En combinación con la radiación UV, los animales infectados tienen más probabilidades de desarrollarcáncer de células escamosas.
El sistema inmunológico de los animales produce anticuerpos contra las dos proteínas virales L1 y L2 que componen las partículas víricas, también llamadas cápsides. Estos anticuerpos pueden evitar que los virus entren en las células huésped y así neutralizar el virus. Sin embargo, los experimentos realizadosLos científicos de DKFZ demostraron que, además de la proteína L1 normal, los virus también producen una versión más larga. Esta última no puede participar en la formación de la cápside viral. En cambio, actúa como una especie de cebo contra el cual el sistema inmunológicodirige su respuesta y produce anticuerpos específicos.
Sin embargo, los científicos pudieron demostrar que estos anticuerpos no son efectivos para combatir el virus del papiloma. En lugar de neutralizar el patógeno infeccioso mediante la unión a L1, los anticuerpos simplemente se unen a la proteína no funcional utilizada como cebo. Mientras que el sistema inmunológico está ocupado produciendoEstos anticuerpos no neutralizantes, el virus puede continuar replicándose y diseminándose por todo el cuerpo. Pasan varios meses más antes de que se produzcan anticuerpos neutralizantes que se dirijan a la proteína L1 normal y, en última instancia, a los propios virus infecciosos.
"Tanto en roedores como en humanos, en casi todos los tipos de VPH que pueden causar cáncer, el gen L1 está diseñado de manera que se pueda producir una versión más larga de la proteína. Esto también es válido para los tipos de VPH de alto riesgo como el VPH16 yVPH18, que puede causar cáncer de cuello uterino. Por lo tanto, parece ser un mecanismo común que permite que los virus se repliquen y se propaguen de manera eficiente durante la etapa temprana de la infección ", explicó Daniel Hasche.necesariamente asociado con la protección contra la infección. Esto deberá tenerse en cuenta en el futuro al evaluar e interpretar los estudios epidemiológicos ", agregó Frank Rösl.
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Materiales proporcionado por Centro Alemán de Investigación del Cáncer Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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