La bacteria Helicobacter pylori está relacionado con un mayor riesgo de cáncer de estómago y es genéticamente muy variable. Un nuevo estudio realizado por investigadores de Ludwig-Maximilians-Universitaet LMU en Munich explora el papel que juega esta diversidad en la fase temprana de la infección en humanos adultos.
Se estima que aproximadamente la mitad de la población mundial está infectada con la bacteria Helicobacter pylori . La mayoría de las infecciones primarias ocurren en la infancia. En muchos casos, no causa síntomas evidentes en el huésped humano, aunque puede dar lugar a una variedad de problemas gastrointestinales. Sin embargo, si la infección se vuelve crónica, aproximadamente el 1% de sus víctimasdesarrollar cáncer de estómago. Una de las características más llamativas del patógeno es el rango de su variabilidad genética, lo que lo hace altamente adaptable. Además, como muestra un nuevo informe, esta versatilidad se hace evidente a las pocas semanas de laInfección. Dirigido por los profesores Sebastian Suerbaum y Christine Josenhans del Instituto Max von Pettenkofer de LMU, el estudio aparece en la revista en línea mbio.
Los investigadores pudieron hacer uso de un conjunto único de muestras obtenidas en el curso de un ensayo de vacunas realizado en colaboración con colegas del Instituto Max Planck de Biología de Infecciones en Berlín en el que voluntarios adultos fueron infectados con H. pylori. Diezsemanas más tarde, se aislaron muestras bacterianas de dos regiones diferentes del estómago en cada caso, y luego los donantes fueron tratados con antibióticos para eliminar el patógeno. Las secuencias genómicas completas de los aislados unicelulares obtenidos de estas muestras se determinaron utilizando el estado demétodos de secuenciación de molécula única en tiempo real SMRT de la técnica y en comparación con la cepa de H. pylori con la que los voluntarios habían sido infectados casi 3 meses antes.
Los resultados revelaron que los genomas bacterianos habían experimentado un sorprendente grado de diversificación en este período de tiempo relativamente corto. Muchas de las mutaciones detectadas estaban ubicadas en genes que están directamente involucrados en las interacciones moleculares entre el patógeno y las células huésped. El conjunto de proteínasafectados incluyeron polipéptidos que se expresan en la pared celular de la bacteria, así como proteínas de transporte que se encuentran en su membrana externa. Estos hallazgos sugieren que genes específicos están siendo seleccionados positivamente para permitir que la bacteria explote metabolitos que están disponibles en diferentesnichos en el revestimiento del estómago. Además de estas mutaciones genéticas que alteran los productos génicos, los autores observaron una variedad de cambios epigenéticos que alteran la regulación genética en el ADN bacteriano durante la fase temprana de la infección. H. pylori poseemuchos sistemas enzimáticos que unen grupos metilo a secuencias de ADN específicas. Los autores identificaron 24 de estos sistemas, yal menos algunos de estos pueden servir para regular la expresión de conjuntos de genes en la bacteria.Estos resultados respaldan aún más la noción de que las alteraciones en los productos genéticos y los patrones de actividad genética durante las semanas y meses posteriores a la infección primaria juegan un papel importante para permitir que la bacteria se adapte y se establezca en diferentes nichos del estómago.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Ludwig-Maximilians-Universität München . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :