Los científicos del Instituto y Hospital Neurológico de Montreal - The Neuro, en la Universidad McGill y el Centro de Salud de la Universidad McGill, han avanzado en la comprensión del proceso involucrado en la progresión y propagación de la enfermedad de Parkinson EP dentro del cerebro.
El estudio, publicado en la edición de septiembre de eLife Journal, enfocado en comprender el proceso que impulsa la progresión de la enfermedad mediante el mapeo de la distribución y el grado de atrofia, característica de la enfermedad, en ciertas regiones del cerebro e identificar las rutas que conducen la propagación del tejido afectado al tejido sano.
"Estudios anteriores no han podido demostrar consistentemente la atrofia cerebral regional en las primeras etapas de la enfermedad debido a muestras de sujetos que eran demasiado pequeños y a métodos que eran menos sensibles para detectar todos los aspectos del impacto de la enfermedad en el cerebro. Ahora tenemoslos medios para mapear la enfermedad con mayor sensibilidad de lo que anteriormente era posible ", dice el Dr. Alain Dagher, autor principal del estudio.
Los investigadores tuvieron acceso a una cantidad sin precedentes de imágenes de resonancia magnética y datos clínicos a través de la base de datos de código abierto de la Iniciativa de marcadores de progresión de Parkinson PPMI. Gracias a esta gran cantidad de datos, los investigadores pudieron analizar imágenes de resonancia magnética que muestran la estructura de los cerebrosde 230 personas en las primeras etapas de la enfermedad de Parkinson y compararlas con las de individuos sanos de la misma edad. Esto les permitió identificar el conjunto de regiones cerebrales que muestran atrofia en las primeras etapas de la enfermedad.
"El patrón de atrofia en la resonancia magnética es compatible con un proceso de enfermedad que se propaga a través de las redes cerebrales, algo que nunca antes se había mostrado en pacientes humanos, y respaldaría la hipótesis de que la EP es causada por un" agente tóxico "que propaga trans-neuronalmente ", dice el Dr. Alain Dagher.
Los hallazgos agregan nueva evidencia a la hipótesis de que las células cerebrales en pacientes con Parkinson podrían deteriorarse de acuerdo con un modo de propagación de la enfermedad similar al prión, en el que un agente tóxico se propaga de una célula cerebral a otra utilizando las conexiones normales del cerebro.Se han propuesto mecanismos para enfermedades que van desde la enfermedad de Alzheimer hasta la encefalopatía espongiforme bovina.El proceso implicaría la propagación de la alfa-sinucleína, una proteína tóxica mal plegada con la capacidad de hacer copias de sí mismo e infectar las células vecinas mientras viaja a través de las carreteras neuronales del cerebro.
Los pacientes que se inscribieron en este estudio continuarán siendo evaluados anualmente proporcionando a los investigadores más datos para continuar mapeando cómo progresa la enfermedad en todo el cerebro y profundizando nuestra comprensión de sus causas.
Las opciones de tratamiento actuales ayudan a controlar o minimizar los síntomas, incluidos temblores, lentitud de movimiento, rigidez o rigidez y pérdida de equilibrio. Los resultados de este estudio tienen implicaciones terapéuticas interesantes. A más largo plazo, ayudará a los investigadores a desarrollar nuevas técnicas para evaluarLa eficacia de los medicamentos que podrían dirigirse a la proteína culpable y eventualmente conducir a tratamientos que prevengan, retrasen, detengan o incluso reviertan la progresión de la EP.
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Materiales proporcionado por Centro de salud de la Universidad McGill . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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