La enfermedad del hígado graso no alcohólico, una afección estrechamente relacionada con la obesidad, afecta a aproximadamente el 25 por ciento de las personas en los EE. UU. No existe un tratamiento farmacológico para la enfermedad, aunque la pérdida de peso puede reducir la acumulación de grasa en el hígado.
Ahora, estudiando ratones, una nueva investigación muestra que un azúcar natural llamada trehalosa evita que la fructosa de azúcar, que se cree que es un contribuyente importante a la enfermedad del hígado graso no alcohólico, ingrese al hígado y desencadena un proceso de limpieza celular que limpia el exceso de grasaacumulación dentro de las células del hígado.
La investigación, realizada por un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, aparece el 23 de febrero en la revista Señalización científica .
"En general, si alimentas a un ratón con una dieta alta en azúcar, obtiene un hígado graso", dijo el primer autor Brian J. DeBosch, MD, PhD, un gastroenterólogo pediátrico. "Encontramos que si alimentas a un ratón ununa dieta rica en fructosa además de proporcionar agua potable que contiene tres por ciento de trehalosa, bloquea completamente el desarrollo de un hígado graso. Esos ratones también tenían pesos corporales más bajos al final del estudio y niveles más bajos de colesterol circulante, ácidos grasos y triglicéridos ".
La evidencia sugiere que la enfermedad del hígado graso no alcohólico se desarrolla a medida que el hígado trabaja duro para procesar el azúcar en la dieta, especialmente la fructosa, que se encuentra naturalmente en la fruta pero también se agrega como jarabe de maíz con alto contenido de fructosa a los refrescos y muchos alimentos procesados. Finalmente, el cuerpo almacena la fructosaen el hígado como grasas llamadas triglicéridos. En casos severos de la enfermedad, la grasa puede acumularse a niveles tóxicos que eventualmente pueden requerir un trasplante de hígado.
La trehalosa es un azúcar natural que se encuentra en plantas e insectos y consta de dos moléculas de glucosa unidas entre sí. Si bien la Administración de Alimentos y Medicamentos lo aprueba para consumo humano, DeBosch advierte que se requiere más investigación antes de que la trehalosa se pueda probar en personas conenfermedad del hígado graso no alcohólico como parte de un ensayo clínico.
"Todavía no puedo recomendarlo a mis pacientes", dijo DeBosch, quien atiende a pacientes en el Hospital de Niños de St. Louis. "Conocemos a los ratones que recibieron agua potable con un tres por ciento de pérdida de trehalosa, y sospechamos que esa pérdida de pesose debió a la pérdida de grasa, pero no podemos estar seguros de que ese sea el único efecto. Necesitamos más estudios para asegurarnos de que no estén perdiendo masa ósea o muscular ".
Mientras tanto, DeBosch aconseja a sus pacientes que eviten los alimentos con fructosa añadida, especialmente las bebidas azucaradas.
El papel del azúcar en la dieta en la enfermedad del hígado graso no alcohólico se ha implicado en afecciones como la obesidad, la resistencia a la insulina y la presión arterial alta, entre otros marcadores del síndrome metabólico. Por lo tanto, puede parecer contradictorio tratar una afección que parece estar causada poral menos en parte por el consumo de azúcar, con más azúcar, pero el efecto de la trehalosa en el transporte de fructosa al hígado da algunas pistas sobre cómo funciona.
En investigaciones anteriores, DeBosch y sus colegas, incluido el autor principal Kelle H. Moley, MD, el Profesor James P. Crane de Obstetricia y Ginecología, mostraron que se requiere una proteína en la superficie de las células hepáticas llamada GLUT8 para que los ratones se desarrollenhígados grasos en respuesta a una dieta alta en fructosa.
"Sabíamos que GLUT8 transporta grandes cantidades de fructosa a las células del hígado", dijo DeBosch. "Así que buscamos cosas que bloqueen GLUT8. Estábamos interesados en investigar la trehalosa porque se ha estudiado en modelos de trastornos neurodegenerativos como la enfermedad por prioneso esclerosis lateral amiotrófica: enfermedad de Lou Gehrig. En ratones, la trehalosa parece causar que las células cerebrales traguen proteínas anormales que se acumulan en estas condiciones. Nos preguntamos si sería lo mismo para la acumulación de grasa en las células del hígado ".
DeBosch y sus colegas demostraron que la trehalosa bloquea el transporte de energía en forma de azúcar hacia las células del hígado, haciendo que las células se comporten como si estuvieran muriendo de hambre. Cuando una célula está en estado de inanición, puede encenderseproceso llamado autofagia o autoalimentación, y comienza a consumir la grasa ya almacenada en la célula. Pero el proceso no es específico de la grasa y puede drenar las células de proteínas, azúcares y otros desechos.
"Parece que estamos secuestrando la propia vía de inanición del hígado usando un azúcar que ya se encuentra en la naturaleza", dijo DeBosch. "Creemos que la autofagia puede desencadenarse cuando la célula está estresada con demasiada grasa o acumulación de proteínas. La célula se activa con autofagia".en respuesta al estrés o por falta de energía y comienza a engullir cosas. Es una limpieza de la casa ".
DeBosch espera que otros investigadores puedan centrar su atención en la trehalosa para comprender exactamente cómo este azúcar secuestra las vías de señalización celular. DeBosch también dijo que el potencial de esta estrategia de tratamiento va más allá de las enfermedades neurodegenerativas y metabólicas.
"La autofagia desempeña numerosos papeles en el cuerpo, desde el desarrollo saludable hasta la participación en el cáncer y la autoinmunidad", dijo DeBosch. "La esperanza es que al estudiar este 'nutracéutico' y sus acciones, podamos descubrir y luego aprovechar su importante celularactividades para detener o revertir la enfermedad "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Washington . Original escrito por Julia Evangelou Strait. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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