El cerebro es una enorme red de comunicación, que contiene más de 100 mil millones de células nerviosas, o neuronas, con ramas que se conectan en más de 100 billones de puntos. Están constantemente enviando señales a través de un vasto bosque de neuronas que forma recuerdos, pensamientos y sentimientos;estos patrones de actividad forman la esencia de cada persona. La enfermedad de Alzheimer EA interrumpe tanto la forma en que las cargas eléctricas viajan dentro de las células como la actividad de los neurotransmisores. Un cerebro con AD tiene menos células nerviosas y sinapsis que un cerebro sano; placas y grupos anormales deLos fragmentos de proteínas se acumulan entre las células nerviosas. Los principales indicadores patológicos de la EA son la acumulación de placas beta amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro. Las vías en nuestro bosque de neuronas son atacadas y destruidas sistémicamente por el beta amiloide Aβ: una molécula solitaria que evolucionaen grupos de placas, que bloquean la señalización de célula a célula en las sinapsis. También pueden activar las células del sistema inmunitario que resultan eninflamación y destrucción de células dañadas.
Deterioro del cerebro
En un cerebro sano, las hebras paralelas ordenadas, similares a las vías del ferrocarril, permiten que los nutrientes y las proteínas esenciales se muevan entre las células. La proteína tau ayuda a que estas vías permanezcan intactas y en funcionamiento. En un cerebro afectado por AD, la tau cerebral se descompone, colapsa y forma enredosque evitan la transmisión a lo largo de las vías. Las vías se desmoronan y se desintegran. Las proteínas esenciales, incluidos los nutrientes, ya no pueden llegar a las células cerebrales, que eventualmente mueren. Las placas y enredos descritos anteriormente son actualmente la teoría de trabajo líder que explica la muerte celular y la pérdida de tejidose encuentra en un cerebro con EA, aunque la teoría aún no se ha confirmado irrefutablemente.Sin embargo, los efectos de la EA en el cerebro son bien conocidos: las células cerebrales se desintegran lentamente, la enfermedad invade progresivamente diferentes partes del cerebro, creando cambios únicos que señalanlas diversas etapas de la enfermedad de Alzheimer. La pérdida de memoria a corto plazo, los pensamientos lógicos y las emociones están todos obstruidos, alterando fundamentalmente y finalmente erradicando unn personalidad del individuo afectado.Con el tiempo, la enfermedad de Alzheimer provoca la muerte de las células nerviosas y la reducción dramática del cerebro, que afecta a casi todas sus funciones.
Tallo de enredos y placas
El equipo científico del Centro de Investigación de Nanopartículas del Instituto de Ciencias Básicas SII ha desarrollado una nueva nanopartícula de ceria dirigida a las mitocondrias que puede impedir efectivamente el proceso de muerte celular neuronal, en colaboración con el grupo de investigación de la Universidad Nacional de Seúldirigido por la profesora Inhee Mook. Las células de nuestro cerebro están alimentadas por mitocondrias, pequeñas plantas de energía dentro de las células que producen la energía esencial del cuerpo, que se requiere para que cada célula funcione. Las especies reactivas de oxígeno ROS se forman como un subproducto naturaldel metabolismo normal del oxígeno. Las generaciones anormales de ROS, como resultado de la disfunción mitocondrial, pueden conducir a la muerte de las células neuronales. Además, también se ha sabido que la disfunción mitocondrial inducida por Aβ es una posible causa de AD a través de la producción anormal de ROS. Función de nanopartículas de Ceriacomo se sabe que funcionan como eliminadores de ROS fuertes y reciclables, eliminando ROS anormales, al desplazarse entre la oxidación Ce3 + y Ce4 + sTates.
Suprimir la muerte neuronal
El equipo de investigación, bajo la dirección del director del Centro del SII, Taeghwan Hyeon, sintetizó una nanopartícula de ceria, antioxidante específico de mitocondrias e investigó el efecto del nuevo agente terapéutico en la supresión de la patogénesis de la EA utilizando un modelo de ratón in vivo. El equipointrodujo las poderosas nanopartículas de ceria CeO2 NP en las mitocondrias mediante el uso de pequeños materiales dirigidos a las mitocondrias conjugación de trifenilfosfonio y registró resultados bastante notables en un modelo de ratón transgénico AD. Dos meses después de la inyección del ratón, se cuantificaron las células positivas.a los resultados, publicados en línea en ACS Nano el 11 de febrero, los NP de CeO2 localizados en las mitocondrias habían suprimido efectivamente la muerte neuronal en el modelo de ratón, lo que demuestra que la administración de NP de ceria dirigidos a las mitocondrias restableció significativamente la viabilidad neuronal del ratón afectado por AD. Dado que la acumulación de Aβ nodifieren significativamente entre los cerebros de los ratones afectados y no tratados, se concluye que los NP de ceria que se dirigen a las mitocondrias mejoran el daño neuronal del sujeto de prueba de forma indirecta, independientemente de la acumulación de Aβ. El documento del equipo enfatizó que los datos"indicó que los NP de ceria que se dirigen a las mitocondrias son un posible candidato terapéutico para tratar el daño inducido por el estrés oxidativo mitocondrial en la EA". El director Hyeon dijo: "Este estudio es bastante notable porque la investigación colaborativa entre la nanociencia y la ciencia biomédica ha llevadoa un potente agente terapéutico contra especies reactivas de oxígeno en las mitocondrias, que se considera uno de los principalesBeneficios en una serie de enfermedades.
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Materiales proporcionado por Instituto de Ciencias Básicas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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