La obesidad, que se asocia con inflamación de bajo grado, es un contribuyente importante en el desarrollo de diabetes y enfermedades cardiovasculares. Si bien el papel de varios órganos, incluido el tejido adiposo, se ha implicado en este proceso, los tipos de células y los factores que lo impulsan.Los investigadores del Hospital Brigham and Women's BWH descubrieron que una pequeña molécula de ARN no codificante llamada miR-181b es un determinante importante de los cambios inducidos por la obesidad en el tejido adiposo.controlando la función de los vasos en el tejido adiposo. Los hallazgos podrían apuntar hacia nuevos objetivos para el desarrollo del tratamiento u obesidad y diabetes. El estudio se publica en la edición del 4 de marzo de Investigación de circulación .
Los investigadores identificaron que la expresión de miR-181b era más baja en las células endoteliales del tejido adiposo, pero no en los adipocitos, después de solo una semana de alimentación rica en grasas en ratones. El equipo planteó la hipótesis de que la reconstitución de este microARN en ratones obesos podría mejorar el desarrollode resistencia a la insulina / diabetes. De hecho, descubrieron que las inyecciones de un miR-181b imitan en ratones obesos mejoran notablemente la sensibilidad a la insulina, los niveles de glucosa y reducen la inflamación en el tejido adiposo.
El equipo descubrió que la proteína fosfatasa PHLPP2 es un objetivo directo de miR-181b, y que la supresión de la proteína también mejoró la sensibilidad a la insulina, los niveles de glucosa y la inflamación en ratones, proporcionando un nuevo objetivo adicional para la terapia.
Finalmente, el equipo observó que los niveles de PHLPP2 eran más altos en las células endoteliales de pacientes diabéticos que en pacientes sanos, lo que sugiere que los nuevos hallazgos en ratones son relevantes para la enfermedad humana.
"Hemos descubierto un microARN que funciona para amortiguar la respuesta inflamatoria en la vasculatura del tejido adiposo apuntando a las células endoteliales que rodean a los adipocitos y una vía que conduce a una mayor producción de óxido nítrico", dijo el autor principal Mark W. Feinberg, asociadomédico de BWH. "El papel beneficioso de este microARN en la obesidad es probablemente la punta del iceberg ya que la inflamación excesiva es un hallazgo generalizado en una amplia gama de enfermedades inflamatorias crónicas".
Un editorial adjunto en la revista señala que "el uso de microARN para modular el eje de las células endoteliales de adipocitos en el tejido adiposo puede ofrecer nuevas herramientas para combatir la creciente epidemia de obesidad y sus comorbilidades asociadas".
La financiación para este trabajo provino de las subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, la American Heart Association, el Arthur K. Watson Charitable Trust y el Dr. Ralph y Marian Falk Medical Research Trust, un Fondo de Investigación Jonathan Levy y una Beca del EstadoFondo del Consejo de Becas de China.
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Materiales proporcionados por Hospital Brigham y de mujeres . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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