Los profesionales médicos saben desde hace mucho tiempo que la acumulación de placa en las arterias puede hacer que se estrechen y endurezcan, lo que puede conducir a una gran cantidad de problemas de salud, incluidos ataques cardíacos, enfermedades cardíacas y derrames cerebrales. Si bien la presión arterial alta y la rigidez de las arterias sona menudo asociado con la acumulación de placa, una nueva investigación de ingenieros de la Universidad de Washington en St. Louis muestra que no son las causas directas.
El equipo sugiere un nuevo culpable: fragmentación de fibras elásticas dentro de la pared arterial. Los hallazgos, publicados recientemente en línea en la revista aterosclerosis , podría cambiar el alcance de la detección y el tratamiento de enfermedades cardíacas para millones de estadounidenses.
"Nuestros sorprendentes resultados sugieren que tratar a los pacientes por hipertensión y rigidez arterial puede no tener efecto sobre la acumulación de placa porque no estamos tratando el defecto subyacente de la fragmentación de la fibra elástica", dijo Jessica Wagenseil, profesora asociada de Ingeniería Mecánica y Ciencia de Materiales en elEscuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas.
El laboratorio de Wagenseil utilizó dos grupos diferentes de ratones en el estudio. Algunos estaban genéticamente predispuestos a la hipertensión y redujeron el cumplimiento aórtico, o aumentaron la rigidez de las arterias. Los otros ratones no estaban genéticamente predispuestos a las afecciones cardíacas. Todos los ratones fueron alimentados con un Westerndieta alta en grasas durante 16 semanas.
El equipo de Wagenseil planteó la hipótesis de que los ratones con problemas genéticos cardíacos tendrían más acumulación de placa que el grupo sin ellos. Sin embargo, sus hallazgos demostraron que la hipótesis era incorrecta.
Después de extensas pruebas, el equipo no pudo detectar diferencias significativas en la acumulación de placa entre los dos grupos de ratones. Eso los llevó a explorar un tercer factor que generalmente no está asociado con la acumulación de placa: la estructura de las fibras elásticas dentro de la pared arterial.
En humanos que envejecen y en estudios previos en animales, la hipertensión y el aumento de la rigidez arterial se acompañan de la fragmentación de las fibras elásticas. En el estudio de Wagenseil, los ratones tenían cantidades reducidas de fibras elásticas, lo que causa hipertensión y aumento de la rigidez arterial, pero no hay fibra elásticafragmentación, que puede ser la diferencia crítica en la acumulación de placa.
"Pudimos separar los efectos de la fragmentación de la fibra elástica de la hipertensión y la rigidez arterial en la acumulación de placa", dijo Wagenseil. "Encontramos que la hipertensión y la rigidez arterial por sí solas, sin fragmentación de la fibra elástica, no tienen efecto sobre la acumulación de placa".
En comentarios editoriales en aterosclerosis sobre la investigación, los expertos de campo Laura Hansen y W. Robert Taylor dijeron que los hallazgos de Wagenseil "sugieren un cambio de paradigma" en la forma en que los investigadores piensan sobre los factores de riesgo para la acumulación de placa y las estrategias para mejores opciones de tratamiento.
La idea de que el aumento de la rigidez de las arterias es una consecuencia de la acumulación de placa, en lugar de una causa, como lo sugieren los hallazgos de Wagenseil, ofrece un enfoque diferente en el estudio de la enfermedad cardíaca. También podría conducir a un nuevo examen deLa relación entre el aumento de la placa y la dieta, el ejercicio y otras opciones de estilo de vida comúnmente asociadas con la salud de las arterias.
"La fragmentación de la fibra elástica es probablemente un jugador clave en la acumulación de placa", dijo Wagenseil. "El siguiente paso es determinar cómo la fragmentación afecta el movimiento y la activación de las moléculas y células que están involucradas en la formación de la placa".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Washington en St. Louis . Original escrito por Erika Ebsworth-Goold. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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