Las células nerviosas que transmiten señales de dolor en el cuerpo se llaman nociceptores. Cuando se activan, liberan neuropéptidos proinflamatorios. Para reconocer las influencias externas dañinas, los nociceptores están equipados con una amplia gama de receptores. El canal del receptor de capsaicina, por ejemplo, reacciona fuertemente a la sustancia picante en los chiles. Otro receptor a veces se llama receptor de aceite de mostaza, ya que se activa por una sustancia que se encuentra en la mostaza, el rábano picante y la cebolla. Este receptor, cuyo nombre científico es TRPA1, juega un papel clave en el dolorinflamación del intestino y el páncreas, así como en el asma.
Un equipo dirigido por los investigadores de la FAU, el Dr. Matthias Engel, Presidente de Medicina Interna I, y el Prof. Dr. Peter Reeh, Instituto de Fisiología y Fisiopatología, han examinado recientemente una sustancia llamada capsazepina que bloquea parcialmente el receptor de capsaicina con más detalle.En estudios previos realizados por otros investigadores, esta sustancia previno la colitis ulcerosa, una forma de enfermedad inflamatoria intestinal, en ratones. Sin embargo, un efecto secundario desconocido de la capsazepina debe haber sido responsable de esto, ya que los propios experimentos del Dr. Engel habían demostrado que el receptor de capsaicina esno participa en la patogénesis de esta enfermedad inflamatoria. En estos estudios, un inhibidor sintético del receptor de aceite de mostaza no solo previno la enfermedad intestinal sino que la curó. Esto llevó a los investigadores de la FAU a sospechar que la capsazepina podría tener un efecto inhibidor similar en la mostazareceptor de aceite. Se sorprendieron al descubrir que la capsazepina no inhibía el receptor, sino que lo activaba de manera muy efectiva.El receptor se vuelve insensible al estímulo, un fenómeno que también se ha observado con muchos otros receptores.Por lo tanto, el efecto protector de la capsazepina se debió al hecho de que los nociceptores respondieron menos a sus estímulos y ya no liberaron neuropéptidos.
Los investigadores también descubrieron que aunque la capsazepina se administró localmente en el intestino, la piel también dejó de liberar neuropéptidos. Por lo tanto, concluyeron que la capsazepina puede llegar efectivamente a todos los nociceptores en el cuerpo a través del torrente sanguíneo y potencialmente desensibilizarlos. ¿Podría ser esto?¿El primer paso hacia un nuevo medicamento para el dolor severo? Los investigadores saben desde hace tiempo que los nociceptores pueden, en principio, ser desensibilizados en cualquier área del cuerpo y que esto se puede lograr con grandes dosis de capsaicina. El problema con esto es que significaque el cuerpo ya no puede regular su temperatura adecuadamente, el paciente ya no siente dolor debido al calor y el suministro de sangre a ciertos órganos sufre. Todos estos efectos son permanentes e irreversibles. Por esta razón, la capsaicina solo se usa paratrate a los humanos en forma de parches colocados en áreas específicas de la piel o cremas con una dosis muy baja.
En el estudio, cuando a los ratones se les administró una dosis alta pero tolerable de capsazepina en el transcurso de varios días, la sensibilidad hacia los estímulos químicos y de calor disminuyó gradualmente en todo el cuerpo, mientras que la inflamación en el intestino se evitó al mismo tiempo.Es un resultado muy prometedor, ya que a largo plazo podría conducir al desarrollo de analgésicos altamente efectivos para enfermedades en las que el receptor de aceite de mostaza desempeña un papel importante. Además de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica, esto incluye artrosis articular, pancreatitis crónica, Enfermedad de Crohn y asma crónica.
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Materiales proporcionados por Universidad de Erlangen-Nuremberg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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