Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han determinado que una molécula dirigida al cáncer también es fundamental para la capacidad del sistema inmunitario de combatir la neumonía. El hallazgo puede ofrecer una nueva forma para que los médicos aumenten la capacidad de los pacientes para combatir la enfermedadinfección potencialmente mortal a medida que las bacterias se vuelven cada vez más resistentes a los antibióticos.
"Estamos interesados en ver si hay algo que podamos hacer para fortalecer las defensas naturales del huésped para ayudarlo a combatir la infección de manera más efectiva", dijo Borna Mehrad, MBBS, de la División de Medicina de Cuidados Pulmonares y Críticos de UVA."Potencialmente, este sería el tipo de cosas que podría hacer además de los antibióticos para ayudar a los pacientes con infecciones graves".
Papel misterioso
Mehrad y su equipo determinaron que la falta de la citocina M-CSF abreviatura de factor estimulante de colonias de macrófagos en ratones infectados empeoró el resultado de la neumonía bacteriana: no tener la proteína resultó en 10 veces más bacterias en los pulmones, 1,000veces más bacterias en la sangre y propaga la infección al hígado, lo que aumenta las muertes.
Claramente, el M-CSF tiene un papel importante en la lucha contra la neumonía, pero ¿qué hace exactamente? "Se ha demostrado previamente que el M-CSF ayuda a producir un tipo de célula inmunitaria, llamada monocitos, por lo que mi idea era que si lo tomabaslejos, los huéspedes infectados simplemente dejan de producir monocitos y es por eso que se enferman ", dijo Mehrad," y resultó que estaba completamente mal ".
En cambio, los investigadores determinaron que M-CSF ayudó a los monocitos a sobrevivir una vez que llegaron a los tejidos infectados. Mehrad le dio crédito a una estudiante de doctorado en su laboratorio, Alexandra Bettina, por hacer observaciones clave que cambiaron por completo el curso de la investigación ".Había esperado, cuando bloqueamos la acción de M-CSF ... vimos menos monocitos en el pulmón. Y pensé, bueno, ahí lo tienes ", dijo Mehrad." Pero lo que hizo Alexandra fue observar la cantidad decélulas en la médula ósea, cuando se producen, y la sangre, que es cómo llegan al pulmón. Y descubrió que, en ausencia de M-CSF, la cantidad de monocitos en la médula ósea y la sangre era completamenteno afectado ... pero se redujo drásticamente en el pulmón "
Eso significaba que la hipótesis original era incorrecta. Las células se fabricaban a pesar de la falta de citocina; simplemente no sobrevivían en los pulmones para hacer su trabajo. "Para usar una analogía, son como soldados que se movilizan", Mehrad"Están siendo hechos en el número correcto, están llegando al número correcto, pero cuando llegan allí, no son muy buenos soldados".
Pero al saber más acerca de M-CSF, los médicos algún día podrían ser muy buenos soldados ". Si se quita M-CSF, las infecciones empeoran, lo que plantea dos preguntas importantes sobre la terapia:¿Será mejor? Puede ser que durante la infección, el cuerpo esté produciendo la cantidad correcta de M-CSF y si agregamos más, no mejorará aún más los resultados ", dijo." La segunda posibilidad es que hay margen de mejora: en la lucha entre los monocitos y las bacterias, el M-CSF puede hacer que los monocitos vivan más tiempo y darles una ventaja. Además, algunas personas con inmunidad debilitada podrían no producir suficiente M-CSF. Si ese es el caso, podría aumentar esoy mejorar su capacidad para combatir la infección "
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Materiales proporcionado por Sistema de salud de la Universidad de Virginia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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