Los neutrófilos son los superhéroes del sistema inmunitario del cuerpo. Normalmente de modales suaves, viajan a través del torrente sanguíneo hasta llegar a una situación de emergencia, como un corte o infección, donde cambian al modo de batalla para engullir y destruir invasores extranjeros.
¿Cómo hacen la transición estos vengadores microscópicos de respondedores silenciosos que patrullan a máquinas asesinas despiadadas?
Investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago, los Institutos Nacionales de Salud y la Universidad Fudan de Shanghái han descubierto que la clave es una molécula receptora en la célula que detecta especies reactivas de oxígeno. El hallazgo se publica en la revista Célula del desarrollo .
Las especies reactivas de oxígeno, o ROS, son producidas por el cuerpo como un subproducto del metabolismo. Son dañinas para las células a niveles altos, ya que pueden unirse y dañar moléculas de las que depende la célula, como el ADN.
Un receptor llamado TRPM2 actúa como un sensor o medidor ROS dentro del neutrófilo. Cuando los niveles de ROS son bajos, el neutrófilo está en movimiento, buscando infecciones para luchar. A medida que el neutrófilo se acerca al sitio de la herida y comienza a encontrar partículas extrañas obacterias, los engulle y genera una explosión mortal de ROS para destruir al enemigo capturado. TRPM2 detecta estos niveles altos y consistentes de ROS dentro de la célula y coloca el neutrófilo en el parque, por lo que la célula permanece en su lugar para continuar matando a los microbios invasores.
"El neutrófilo detecta un aumento dramático en las especies reactivas de oxígeno a medida que se acerca al sitio de la herida, y esto desencadena el cierre de la migración de la célula", dijo Jingsong Xu, profesor asistente de farmacología en la Facultad de Medicina de la UIC yautor correspondiente en el papel.
"Una vez que el neutrófilo deja de moverse, simplemente mata una bacteria o patógeno tras otro, y puede concentrarse en hacer su trabajo de limpiar el sitio", dijo Xu.
Para detener la migración, TRPM2 debe oxidarse químicamente, que es lo que sucede cuando se expone a especies reactivas de oxígeno. En su estado oxidado, TRPM2 se une a otro receptor llamado FPR1, que inactiva el proceso de señalización que hace que los neutrófilos vaguen.
Los medicamentos que se dirigen al receptor TRMP2 podrían ser útiles para prevenir la migración de demasiados neutrófilos al sitio de la herida, dijo Xu.
"Demasiados neutrófilos en un área pequeña pueden dañar el tejido", dijo.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Illinois en Chicago . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :