La información genética de cada célula está codificada en la secuencia de la doble hélice del ADN. Las roturas de doble cadena en el ADN, que pueden ser inducidas por la radiación, son una amenaza peligrosa para las células, y si no se reparan adecuadamente pueden provocar cáncerLas células dañadas deben decidir si las rupturas pueden repararse o si deben eliminarse mediante un programa de suicidio celular llamado "apoptosis" antes de iniciar el cáncer.
Björn Schumacher, uno de los autores principales, explica: "En cuestión de segundos después de un incidente nocivo, se inician diferentes mecanismos. De manera esquizofrénica, la célula comienza a reparar y prepararse para la apoptosis. Identificamos un mecanismo no caracterizado que integra señales deel proceso de reparación en curso y la maquinaria de muerte celular. Una proteína llamada UFD-2 forma grandes complejos en los descansos y verifica si procede con la reparación o si es hora de morir ". En el proceso, UFD-2 es un punto de intersecciónque recibe y da señales
Los experimentos se realizaron con el nematodo Caenorhabditis elegans. "Para nuestra investigación utilizamos diferentes cepas de C. elegans, incluidas las de tipo salvaje y genéticamente modificadas. Fueron expuestos a radiación ionizante para inducir roturas de doble cadena y luego examinados", diceLeena Ackermann, autora principal del estudio. Schumacher agrega: "Los resultados son importantes para comprender mejor cómo y por qué una célula decide reparar o morir. ¿La reparación continúa y es exitosa o es necesaria la apoptosis? Las células que carecen de UFD-2 fallansufrir apoptosis. En humanos, tal situación podría conducir a un mayor riesgo de que una célula dañada se convierta en una célula cancerosa ".
Todas las proteínas que desempeñan un papel en este mecanismo también se pueden encontrar en humanos, y los hallazgos podrían ser muy relevantes para comprender mejor cómo el daño del ADN conduce al cáncer. El daño del ADN también es un factor importante del proceso de envejecimiento. Aunquela apoptosis protege contra el cáncer, la muerte celular excesiva puede conducir a la degeneración y envejecimiento de los tejidos. El autor principal, Thorsten Hoppe, identificó originalmente a UFD-2 como un regulador clave de la degradación de proteínas. Aquí, UFD-2 forma centros reguladores que coordinan la reparación del ADN y la muerte celular.Hoppe espera los avances resultantes en la terapia tumoral: "El conocimiento que obtuvimos de este estudio proporciona nuevas perspectivas para combatir el cáncer farmacéuticamente. Podría ser posible manipular el proceso bien equilibrado de la apoptosis y la degradación de proteínas para hacer que la eliminación de las células tumorales sea más eficiente"."
El artículo original se publicó el 26 de septiembre en Naturaleza, biología estructural y molecular .
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Materiales proporcionado por Universidad de Colonia - Universität zu Köln . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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