La radioterapia destruye las células cancerosas utilizando radiación ionizante de alta energía para dañar el ADN e inducir la muerte celular. Aproximadamente dos millones de pacientes por año en los Estados Unidos, más del 50 por ciento de todos los pacientes con cáncer, reciben radioterapia en algún momento de su enfermedad, ya sea solo o en combinación con quimioterapia, cirugía y medicamentos dirigidos.
La radioterapia se dirige a las células tumorales, pero también daña los tejidos sanos cercanos. Si bien este efecto secundario se ha mejorado gracias a la orientación asistida por computadora, los pacientes que reciben radiación tienen un alto riesgo de perder densidad ósea y sufrir fracturas de huesos dentro del campo de radiación durantesus vidas.
Una nueva investigación de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania y el Hospital Infantil de Filadelfia puede dar una pista para reducir este temido efecto secundario: la supresión de una proteína ósea específica a través de su anticuerpo neutralizante alivia la pérdida ósea inducida por radiación en un modelo animal"Nuestro estudio mostró que la activación de la vía Wnt / b-catenina puede superar el daño del ADN inducido por la radiación y la muerte de las células productoras de hueso", dijo el autor principal Ling Qin, PhD, profesor asociado de Cirugía Ortopédica en Penn. "Este estudiotiene relevancia clínica porque demuestra un anticuerpo que puede bloquear la esclerostina Scl-Ab, un factor circulante que puede inhibir la formación de hueso, puede mejorar la osteoporosis inducida por radioterapia ". El equipo publicó sus hallazgos en el Journal of Bone & Mineral Research.
Un estudio de fase II en curso en otros centros que utiliza Romosozumab Scl-Ab para la osteoporosis general es prometedor y esto animó al equipo a determinar si el tratamiento semanal con Scl-Ab podría prevenir la osteoporosis inducida por radioterapia en ratones. Encontraron que Scl-Ab bloqueó el deterioro del hueso trabecular, o esponjoso, después de la radiación preservando parcialmente el número y la actividad de las células formadoras de hueso. Scl-Ab aceleró la reparación del ADN en las células óseas después de la radiación al reducir el número de marcadores de rotura de doble hebra del ADN yaumentando la cantidad de proteínas reparadoras del ADN. Esto protegió a las células óseas de un proceso de muerte celular inducido por radiación.
Utilizando el rastreo del linaje celular, el equipo demostró que el daño por radiación a las células óseas progenitoras implica principalmente cambiar su destino para convertirse en células grasas y detiene su capacidad de proliferar, pero no induce la muerte celular. El tratamiento con Scl-Ab bloqueó parcialmente el cambio de linaje,pero no tuvo ningún efecto sobre la pérdida del potencial de proliferación.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pennsylvania . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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