La bacteria que causa la enfermedad que pone en peligro la vida del cólera puede iniciar la infección al coordinar una ola de cambio de forma masiva que les permite penetrar de manera más efectiva en los intestinos de sus víctimas involuntarias, según un estudio dirigido por la Universidad de Princeton.
Los investigadores descubrieron la proteína que permite la bacteria Vibrio cholerae para transformarse en una forma de sacacorchos que probablemente lo ayuda a retorcerse y luego escapar al moco protector que recubre el interior del intestino. Los investigadores informan en la revista Cell esa expresión de la proteína que cambia de forma, quellamaron CrvA: se activa a través del proceso de detección de quórum, en el que las bacterias se comunican entre sí para coordinar una infección.
En experimentos, los investigadores encontraron que curvo V. cholerae las células podrían moverse más fácilmente a través de un gel espeso. Por otro lado, su investigación también mostró que tiene forma de barra recta V. cholerae no pudo infectar a un host tan eficientemente
Si la forma juega un papel crítico en V. cholerae infección, luego se podrían desarrollar tratamientos para el cólera que impidan la capacidad de la bacteria de transformarse o alteren el intestino de un paciente para que la bacteria no pueda infectarlo, dijo el autor correspondiente Zemer Gitai, profesor de biología Edwin Grant Conklin de Princeton y profesor debiología molecular. Cada año, millones de personas en todo el mundo desarrollan cólera, lo que resulta en miles de muertes, principalmente por deshidratación. El cólera es particularmente desenfrenado donde el agua limpia es escasa, como en el mundo en desarrollo, las zonas de guerra y las áreas que se tambalean por desastres naturales.
"Sabemos que si V. cholerae no se puede curvar, no puede enfermar a los animales ", dijo Gitai." Eso sugiere que si podemos evitar que se curven, eso limitaría su capacidad de enfermar a las personas. Cómo hacer eso todavía necesitapara ser resuelto "
La investigación encontró que los filamentos de CrvA se ensamblan en un lado de a V. cholerae bacteria, formando un polímero duro que ralentiza el crecimiento en ese lado de la célula. El otro lado de la bacteria crece más rápido, dando como resultado la forma curva. La expresión de CrvA se activa mediante la detección de quórum y aumenta a medida que crece la densidad de población de bacterias,Los investigadores encontraron que las bacterias pueden usar la detección de quórum para alertarse mutuamente de que su entorno ha cambiado del agua, donde la forma de la barra es ventajosa, al intestino del huésped, informaron los investigadores.
En general, los resultados sugieren que las enfermedades causadas por bacterias pueden depender significativamente de la fisiología de las bacterias y su interacción con el medio ambiente, dijo el primer autor Thomas Bartlett, un estudiante graduado en el grupo de investigación de Gitai. Por ejemplo, todas las especies curvas del género Vibrio - incluyendo la especie V. Vulnificus que se encuentra en mariscos poco cocidos y causa una enfermedad intensa, exhibe la proteína CrvA, dijo.
Las bacterias han desarrollado rasgos específicos para sobrevivir en su entorno ideal, como el tracto intestinal, dijo Bartlett. La investigación del grupo de Gitai publicado en 2014 encontró que la misteriosa curvatura de la bacteria benigna Caulobacter crescentus los ayudó a resistir mejor las corrientes en los lagos,estanques y arroyos donde crecen las bacterias.
" V. cholerae y Caulobacter son lo suficientemente diferentes como para parecer que evolucionaron por separado, pero en realidad son muy similares ", dijo Bartlett." En ambos casos, su curvatura les permite lidiar con la mecánica del mundo en el que viven. Dice algo sobrevida a esta escala, que navegar por el entorno físico es un problema con el que lidian muchas bacterias y han desarrollado soluciones similares de forma independiente ".
Los científicos pueden explotar esas adaptaciones desarrollando tratamientos que apunten a la capacidad de una bacteria para funcionar con éxito en su entorno, dijo Gitai. Este enfoque, en lugar de matar las bacterias por completo, podría ayudar a reducir el creciente problema de que las bacterias se vuelvan resistentes a los antibióticos. Las bacterias podríanaún estar vivo, pero su infecciosidad se deshabilitaría.
La función de las numerosas formas que toman las bacterias ha sido un misterio de larga data en biología, dijo Nina Salama, investigadora principal del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson en Seattle. La investigación de Princeton ilumina que la mecánica interna puede ser cómo las bacterias regulan la forma,y ayuda a abordar la importancia de esa capacidad para ayudar a la infección y la reproducción, dijo Salama, quien está familiarizado con la investigación pero no participó en ella.
"Este documento llega a la raíz de una pregunta que ha estado abierta desde que [el científico holandés y el llamado 'Padre de la Microbiología'] Antonie van Leeuwenhoek miró a través de un microscopio hace 300 años y vio que las bacterias tienen todas estas formas diferentes,"Dijo Salama." Creo que han dado el primer paso del por qué: si alteramos la forma, ¿afectará la capacidad de las bacterias para colonizar e infectar? La respuesta es sí ".
Significativamente, dijo Salama, los investigadores encontraron que CrvA se localiza en el periplasma, un compartimento celular entre la membrana externa e interna de bacterias Gram negativas como V. cholerae . Mientras las bacterias usan otros filamentos de proteínas para asumir diversas formas, CrvA es el primer filamento de este tipo descubierto en el periplasma. Desde el punto de vista del tratamiento, el periplasma es más accesible que el interior de una bacteria o citoplasma, dijo.
"Es bastante emocionante desde el punto de vista clínico que el factor que encontraron que regula la forma de la bacteria se encuentra en el periplasma", dijo Salama. "Podría tener implicaciones para el diseño del fármaco y ciertamente presenta un nuevo objetivo. Si atacar eso soloafectar las manifestaciones de la enfermedad no está claro, pero ciertamente podría usarse junto con antibióticos ".
Los científicos también podrían aplicar el modelo informático que los investigadores desarrollaron para este estudio para comprender cómo funcionan internamente las bacterias para crecer, adaptarse e infectar, dijo Salama. Bartlett y el segundo autor Benjamin Bratton, investigador asociado de Princeton en biología molecular, desarrollaron un programallamado Análisis cuantitativo de la remodelación de la arquitectura del sacro, o QuASAR, para comprender cómo opera CrvA a pequeña escala del periplasma.
"Tenemos tantas herramientas para estudiar el ADN y los genes, pero no hemos tenido tantas herramientas para estudiar cómo las bacterias manipulan las membranas y las paredes celulares a nivel subcelular", dijo Salama. "Básicamente, permitirá otras preguntaspara ser respondido en otros sistemas "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Princeton . Original escrito por Morgan Kelly. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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