Un equipo de investigación internacional, dirigido por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, ha creado el primer modelo celular de anorexia nerviosa AN, que reprograma las células madre pluripotentes inducidas iPSC derivadas de mujeres adolescentes con el trastorno alimentario.
Escribiendo en la edición del 14 de marzo de Psiquiatría traslacional , los científicos dijeron que las neuronas AN resultantes, la enfermedad en un plato, revelaron un nuevo gen que parece contribuir a la fisiopatología de AN, lo que refuerza la idea de que AN tiene un factor genético fuerte. El enfoque de prueba de concepto,Dijeron que proporciona una nueva herramienta para investigar los mecanismos moleculares y celulares esquivos y en gran parte desconocidos que subyacen a la enfermedad.
"La anorexia es un trastorno del neurodesarrollo multifactorial muy complicado", dijo Alysson Muotri, PhD, profesora en los departamentos de Pediatría y Medicina Celular y Molecular de la Escuela de Medicina de UC San Diego, directora del Programa de Células Madre de UC San Diego y miembrodel Consorcio de Sanford para Medicina Regenerativa ". Ha demostrado ser una enfermedad muy difícil de estudiar, y mucho menos tratar. En realidad, no tenemos buenos modelos experimentales para los trastornos alimentarios. De hecho, no hay tratamientos para revertir los síntomas de la AN."
AN que afecta principalmente a adolescentes jóvenes entre 15 y 19 años, la AN se caracteriza por una imagen corporal distorsionada y una restricción alimentaria autoimpuesta hasta el punto de emaciación o muerte. Tiene la tasa de mortalidad más alta entre las condiciones psiquiátricas. Para las mujeres entre 15 y 24 añosaños de edad que padecen AN, la tasa de mortalidad asociada con la enfermedad es 12 veces mayor que la tasa de mortalidad de todas las demás causas de muerte.
Aunque a menudo se lo ve como un trastorno no biológico, una nueva investigación sugiere que del 50 al 75 por ciento del riesgo de AN puede ser heredable; con predisposición impulsada principalmente por la genética y no, como a veces se presume, por vanidad, mala crianza o factores relacionados congrupos de individuos.
Pero en realidad se sabe poco sobre los elementos moleculares, celulares o genéticos o la génesis de la AN. En su estudio, Muotri y sus colegas de la UC San Diego y en Brasil, Australia y Tailandia, tomaron células de la piel de cuatro mujeres con AN y cuatro sanascontroles, iPSCs generados células madre con la capacidad de convertirse en muchos tipos de células a partir de estas células e inducen a estos iPSCs a convertirse en neuronas.
Anteriormente, Muotri y sus colegas habían creado modelos neuronales derivados de células madre de autismo y síndrome de Williams, una rara afección neurológica genética.
Luego realizaron un análisis completo e imparcial del transcriptoma completo y de la ruta para determinar no solo qué genes se expresaban o activaban en las neuronas AN, sino qué genes o transcripciones fragmentos de ARN utilizados en la mensajería celular podrían estar asociados con la causa o el avance de la enfermedadproceso.
Los investigadores dijeron que no se observaron diferencias pronosticadas en los niveles de neurotransmisores, pero sí notaron la interrupción en el gen del receptor 1 de taquicinina TACR1. Las taquiquininas son neuropéptidos o proteínas expresados en todo el sistema nervioso e inmune, donde participan en muchas células yprocesos fisiológicos y se han relacionado con múltiples enfermedades, como inflamación crónica, cáncer, infección y trastornos afectivos y adictivos.
Los científicos afirman que la interrupción del sistema de taquiquinina puede contribuir a la AN antes de que otros fenotipos o características observadas se vuelvan evidentes, pero dijeron que son necesarios más estudios que empleen cohortes de pacientes más grandes.
"Pero más concretamente, este trabajo ayuda a que eso sea posible", dijo Muotri. "Es un avance tecnológico novedoso en el campo de los trastornos alimentarios, que afecta a millones de personas. Estos hallazgos transforman nuestra capacidad de estudiar cómo alteran las variaciones genéticasvías moleculares cerebrales y redes celulares para cambiar el riesgo de AN, y quizás nuestra capacidad para crear nuevas terapias ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Scott LaFee. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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