En la traición definitiva, el propio sistema inmune puede volverse contra la vaina protectora que envuelve las neuronas en el cerebro, dejando el cuerpo paralizado. Los investigadores han desarrollado un tratamiento experimental que domestica el sistema inmune en roedores, devolviendo el poder del movimiento aratones paralizados. El enfoque algún día puede combatir las enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple y la diabetes tipo 1, en humanos.
Los investigadores presentarán su trabajo hoy en la 253ª Reunión y Exposición Nacional de la American Chemical Society ACS.
"El problema con las inmunoterapias actuales es que no son específicas", dice Christopher Jewell, Ph.D. "Actúan de manera amplia, comprometen todo el sistema inmunológico y ponen en riesgo la salud del paciente, en lugar de centrarse solo en esos inmunescélulas del sistema haciendo el daño "
Al considerar cómo funciona el sistema inmune, el equipo de Jewell en la Universidad de Maryland fijó su mirada en los ganglios linfáticos como un posible objetivo para crear una respuesta inmune específica. En la enfermedad autoinmune, una célula inmune que recorre el cuerpo reconoce un antígeno -una molécula que la célula en este caso identifica falsamente como una pieza de un invasor extraño, y la lleva a los ganglios linfáticos, donde otro tipo de célula inmunitaria, la célula T, se programa para atacar el antígeno. Por ejemplo, enen la esclerosis múltiple, a las células T se les enseña a reconocer y atacar la vaina de mielina. Jewell pensó que podría ser posible evitar que las células T aprendan malos hábitos al administrar un agente modificador del sistema inmune directamente a los ganglios linfáticos.
Para construir el agente inmunoterapéutico, los investigadores primero construyeron una partícula de poli lactida-co-glicólido, un polímero aprobado por la FDA, para servir como vehículo. Le infundieron un agente inmunosupresor y el antígeno de mielina,para enseñar a las células T que la mielina no es enemiga.
Los investigadores inyectaron estas partículas en los ganglios linfáticos de ratones paralizados que exhibían un modelo de esclerosis múltiple en ratones. Las partículas reprogramaron lentamente el entorno de los tejidos de los ganglios linfáticos para generar células inmunes que migraron al cerebro para detener el ataque contra la mielina.los ratones recuperaron la capacidad de caminar y los efectos duraron la duración del estudio, que fue de aproximadamente 80 días. Los ratones también pudieron responder fácilmente cuando se introdujeron moléculas extrañas, lo que sugiere que el tratamiento no comprometió la función inmune normal.
Como siguiente paso, los investigadores han estado probando la idea en otros modelos de enfermedad autoinmune en ratones, incluidos los modelos de trasplante y los modelos de diabetes tipo 1, una enfermedad en la que el sistema inmunitario ataca al páncreas. Más adelante este año, el grupose unirá a los médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland para comenzar las pruebas en primates no humanos, un paso más cerca de investigar esta idea como una futura terapia humana.
Un video nuevo sobre la investigación está disponible en http://bit.ly/acssfbiomaterials .
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Sociedad Americana de Química . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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