Superficialmente, la psoriasis y la dermatitis atópica pueden parecer similares, pero sus puntos en común son solo profundos. La dermatitis atópica, también conocida como eccema, se debe principalmente a una reacción alérgica, mientras que la psoriasis se considera una enfermedad autoinmune. Sin embargo, los investigadores del Instituto La JollaAllergy and Immunology pudieron identificar un factor común de inflamación de la piel en ambas enfermedades.
Sus hallazgos, publicados en la edición del 22 de mayo de 2017 de Comunicaciones de la naturaleza mostró que TWEAK, una proteína relacionada con el factor de necrosis tumoral TNF, desempeña un papel importante en la inducción de moléculas de señalización proinflamatorias que reclutan células inmunes a la piel. El TNF ya es un objetivo farmacológico en la psoriasis.
"La dermatitis atópica y la psoriasis son dos enfermedades distintas que son inducidas por respuestas inmunes alternativas y los factores involucrados son bastante diferentes", explica Michael Croft, Ph.D., profesor y jefe de la División de Regulación Inmune, que dirigió la investigación"Mostrar que TWEAK es un mediador crítico en ambas condiciones, lo convierte en un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de enfermedades inflamatorias de la piel en general".
Más de 30 millones de estadounidenses tienen algún tipo de dermatitis atópica, que generalmente se desarrolla durante la infancia, pero puede ocurrir a cualquier edad. La mayoría de las personas superan la picazón, pero algunos continuarán sufriendo de eccema en la edad adulta.
Se cree que es el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales como irritantes y alérgenos que impulsan a los linfocitos T a producir factores que causan cambios anormales en los queratinocitos, el tipo celular predominante en la capa más externa de la piel, así como cambios enotras células en la dermis subyacente.
En la psoriasis, los linfocitos T también provocan una alteración en los queratinocitos sanos, acelerando su ciclo de vida. Como resultado, los nuevos queratinocitos se mueven a la capa externa de la piel más rápido que las células viejas de la piel. La acumulación de células adicionalesforma parches de piel roja con picazón que están cubiertos de escamas plateadas y pueden variar desde unos pocos puntos hasta grandes brotes que cubren grandes extensiones de piel.
"La dermatitis atópica y la psoriasis son enfermedades muy comunes y pueden tener efectos debilitantes en la vida cotidiana de las personas", dice el primer autor del estudio, Daniel Sidler, MD, Ph.D, ex investigador postdoctoral en el laboratorio de Croft y ahora investigador primario enla Universidad de Berna en Suiza. "Comprender la base molecular de estas enfermedades es crucial antes de que podamos buscar nuevos tratamientos para estas y otras enfermedades inflamatorias de la piel".
En su estudio actual, Croft y su equipo, en colaboración con investigadores de la compañía de biotecnología Biogen, se centraron en TWEAK y su receptor, Fn14, que previamente había demostrado participar en varias afecciones inflamatorias como la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis yEnfermedad renal similar al lupus. "TWEAK y su receptor de señalización, Fn14, han surgido como una vía molecular fundamental que regula las respuestas tisulares después de una lesión tisular aguda y en muchos contextos diferentes de lesión y enfermedad crónica", dijo Linda Burkly, Ph.D., SeniorDistinguido investigador, vicepresidente, Biogen, Inc. y coautor principal del estudio actual.
Cuando Sidler midió la señalización TWEAK en la piel, descubrió que la expresión tanto del receptor como del ligando estaba regulada positivamente en la dermatitis atópica y la psoriasis.
Los queratinocitos y los fibroblastos dérmicos, que forman el tejido conectivo en la piel, respondieron al aumento de la actividad TWEAK produciendo una serie de factores quimioatrayentes y proinflamatorios que se encuentran comúnmente en la dermatitis atópica y la psoriasis. También amplificaron las citocinas específicas de la enfermedad, a saber, IL-13 e IL-17, explicando aún más por qué puede contribuir a dos enfermedades fundamentalmente diferentes.
"TWEAK por sí solo no causa dermatitis atópica o psoriasis, pero desencadena la producción de quimiocinas que reclutan células inflamatorias patógenas para la piel independientemente de la afección", dice Sidler. "Bloquear la actividad TWEAK, solo o en combinación con otros tratamientos,puede controlar suficientemente la inflamación de la piel para eliminar los síntomas debilitantes y restaurar la calidad de vida en casos graves de esas enfermedades ".
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Materiales proporcionados por Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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