Un nuevo estudio publicado en línea en el Revista de biología leucocitaria sugiere un nuevo enfoque para el tratamiento de pacientes con sepsis, una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en las unidades de cuidados intensivos UCI. Específicamente, el informe revela que en la etapa tardía de la sepsis, HMGB1 o la "alta movilidadla proteína del cuadro de grupo 1 ", podría ser un objetivo para futuras terapias porque la proteína juega un papel clave en el desarrollo de la inmunosupresión post-sepsis y la disfunción inducida por la sepsis de los neutrófilos glóbulos blancos.
"Las intervenciones terapéuticas para la sepsis se limitan al uso de antibióticos y reanimación con líquidos, ya que el tratamiento farmacológico específico no está disponible para prevenir o corregir la inmunosupresión inducida por la sepsis", dijo Jean-Marc Tadié, MD, Ph.D., investigadorinvolucrado en el trabajo del Departamento de Enfermedades Infecciosas y la Unidad de Cuidados Intensivos Médicos del Hospital Universitario Pontchaillou, Rennes, Francia. "Dirigir moléculas como el HMGB1 representa un nuevo enfoque terapéutico que podría ayudar a las personas a recuperarse del shock séptico".
Para hacer su descubrimiento, Tadié y sus colegas utilizaron por primera vez un modelo murino de peritonitis séptica polimicrobiana con reanimación con líquidos y administración de antibióticos, reflejando la atención estándar para humanos. Utilizando este modelo, estudiaron las consecuencias tardías de la infección en neutrófilos y la implicación de HMGB1En un segundo conjunto de experimentos, se llevaron a cabo experimentos ex vivo para estudiar el papel de HMGB1 en la disfunción de neutrófilos en pacientes ingresados en la UCI por shock séptico. Los investigadores descubrieron que después de la sepsis, la capacidad de los neutrófilos para matar bacterias disminuyóTambién encontraron que HMGB1 aumentó significativamente en la fase tardía de la sepsis. Para establecer la importancia de HMGB1 en la regulación de la disfunción de neutrófilos mediada por sepsis, demostraron que neutralizar HMGB1 restauró la capacidad de los neutrófilos de matar bacterias después del choque séptico.
"Cada vez hay más evidencia de parálisis inmune o disfunción en la sepsis, particularmente en el sistema inmune 'adaptativo'", dijo John Wherry, Ph.D., Editor Adjunto de la Revista de biología leucocitaria . "La identificación de una vía que puede rejuvenecer la función de los neutrófilos es un gran paso adelante porque estas células del sistema inmune 'innato' pueden actuar mucho más rápido, un problema crítico en la sepsis"
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Materiales proporcionados por Federación de Sociedades Americanas de Biología Experimental . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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