investigadores japoneses de la Universidad de Osaka han descubierto que la interacción entre dos proteínas, M18BP1 / KNL2 y CENP-A, es esencial para la división celular en varias especies, excepto en mamíferos, incluido el humano.
La mitosis es un proceso en organismos vivos en el que una célula se divide en dos nuevas células hijas. Es necesario para el crecimiento, y el reemplazo y reparación de células más viejas. Durante la mitosis, toda la información del genoma en una célula individual se copia y luego se divide por igualen las células hijas.
El centrómero es una estructura crítica que consiste en ADN y proteínas que juega un papel importante en la distribución de la información del genoma durante la mitosis. Si el centrómero se altera, puede ocurrir una división desigual de la información del genoma, lo que resulta en células defectuosas y posiblemente cáncerEspecíficamente, el profesor de la Universidad de Osaka, Tatsuo Fukagawa, quien fue el investigador principal del estudio, estaba interesado en los mecanismos para establecer y mantener el centrómero en las células.
"CENP-A es un factor clave para el establecimiento y mantenimiento del centrómero", dijo. "Examinamos los mecanismos de cómo CENP-A se deposita en el centrómero y la relación especialmente enfocada entre el complejo Mis18 y CENP-A,porque estudios anteriores habían demostrado que regula la deposición de CENP-A en el centrómero "
"La investigación ha sugerido que el complejo Mis18 se asocia con CENP-A en la cromatina antigua CENP-A para la nueva deposición de CENP-A en vertebrados no mamíferos como el pollo, pero este sistema de carga único se pierde en las células de los mamíferos", agregó..
El complejo Mis18 está compuesto por tres subunidades: Mis18a, Mis18b y M18BP1 / KNL2. Fukagawa y su equipo descubrieron que la subunidad M18BP1 / KNL2 en pollo tenía un motivo de unión específico que permitía que el complejo se uniera a CENP-A encromatina, que permitió la nueva deposición de CENP-A en el centrómero para mantener los centrómeros en las células de pollo.
Curiosamente, la evidencia sugiere un mecanismo similar en células vegetales y de ranas, pero no en células humanas o de ratón.
"Predecimos que M18BP1 / KNL2 no se une a CENP-A en células humanas o de ratón. Este motivo de unión se pierde durante la evolución", dijo Fukagawa.
"Cuando observamos más a fondo la relación de M18BP1 / KNL2 con CENP-A, encontramos que los nucleosomas de CENP-A se unen a M18BP1 a través de un motivo similar a CENP-C. Es realmente interesante saber por qué las células de mamíferos pierden talmecanismo eficiente "
Como siguiente pregunta, a Fukagawa le gustaría determinar los mecanismos de cómo se ensamblan otras proteínas de centrómero en los nucleosomas de CENP-A para formar centrómeros funcionales, que son estructuras comunes en todos los organismos.
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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