En un ejemplo clásico de la carrera armamentista evolutiva entre un huésped y un patógeno, el virus del mixoma, introducido para controlar la población de conejos en Australia en 1950, ha desarrollado una capacidad novedosa y mortal para suprimir la respuesta inmune de su huésped.conejos. Una nueva investigación muestra que los virus recolectados en la década de 1990 son mucho más efectivos para apagar el sistema inmunológico de los conejos que nunca han estado expuestos al virus que los virus de la década de 1950.
"Cuando un huésped desarrolla resistencia a un virus, el virus a menudo desarrollará formas de evadir la respuesta inmune del huésped", dijo Andrew Read, profesor de biología y entomología Evan Pugh y profesor de biotecnología Eberly en Penn State y autor de la"En lugar de esconderse de la respuesta inmune del conejo, el virus mixoma ha desarrollado formas de suprimirlo directamente, lo que lleva al desarrollo de un virus que es aún más mortal para los conejos no resistentes".
Aparece en la revista un artículo que describe el nuevo estudio Actas de la Academia Nacional de Ciencias . La investigación sugiere que los esfuerzos para aumentar artificialmente la resistencia a un virus a través de la reproducción selectiva, la ingeniería genética o la inmunización, a menos que eviten por completo la transmisión del virus, podrían acelerar la carrera armamentista, produciendo virus aún más virulentos.
Los conejos salvajes europeos se introdujeron en Australia en el siglo XIX y se propagaron rápidamente, causando estragos en la tierra y devastando cultivos. El virus del mixoma fue inicialmente extremadamente eficaz para reducir la población de estos invasores. La cepa del virus que se introdujo se desarrolló enuna especie diferente de conejo en América del Sur. Los científicos en ese momento estaban interesados en comprender cómo evolucionaría el virus en este nuevo huésped europeo.
"Este sistema ha sido estudiado desde la década de 1950 como un ejemplo clásico de una carrera armamentista evolutiva", dijo Peter Kerr de la Universidad de Sydney, Australia y autor principal del artículo. "Los conejos desarrollaron resistencia, el virus evolucionó de maneracombatir esa resistencia, y esto continuó de un lado a otro, cada vez en aumento. Queríamos saber cómo ha continuado esa carrera armamentista desde que se estudió por última vez a principios de la década de 1980 ".
El equipo de investigación comparó los virus recolectados en la década de 1990 con la cepa original introducida en Australia en 1950. "Podemos comparar cuán desagradable es un virus en lo que llamamos un 'jardín común'", dijo Read. "En este caso, el laboratoriolos conejos que no han estado expuestos al virus del mixoma proporcionan ese jardín común: no han desarrollado resistencia a la mxyomatosis, por lo que podemos comparar cómo responden a los virus de diferentes épocas ".
Muchos de los virus de la década de 1990 eran extremadamente virulentos, pero los conejos de laboratorio infectados con ellos no desarrollaron los síntomas habituales asociados con la infección por mixoma, incluidas lesiones cutáneas y fiebre alta. En cambio, estos conejos desarrollaron una profunda depresión del sistema inmunológico, lo que llevó aa infección bacteriana masiva y síndrome de colapso agudo, similar a la sepsis.
"Los conejos infectados con el virus de la década de 1990 no tuvieron una respuesta inflamatoria típica a la infección ni desarrollaron fiebres", dijo Isabella Cattadori, profesora asociada de biología en Penn State y autora del artículo. "Esta es una prueba más de queel virus está suprimiendo severamente la respuesta inmune en estos conejos. La carrera armamentista evolutiva ha producido un virus que en lugar de intentar evadir la respuesta inmune del huésped, lo ataca directamente ".
Aunque la cepa original del virus mixoma introducida en Australia en la década de 1950 tenía cierta capacidad para suprimir el sistema inmunológico de su huésped, esta capacidad ha aumentado con el tiempo y el síndrome de colapso agudo que causa se desarrolló en algún momento después de los estudios de la década de 1980.
"Nuestro estudio muestra que la carrera armamentista evolutiva entre un agente infeccioso y el sistema inmunológico de su anfitrión puede seguir aumentando para producir nuevos virus más peligrosos", dijo Read. "Necesitamos ser conscientes de esto en áreas como la agricultura e inclusovacunas humanas, donde estamos mejorando artificialmente la resistencia. Si nuestros métodos no previenen por completo la transmisión de los virus, podríamos estar acelerando la evolución de más virus mortales ".
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Materiales proporcionado por Penn State . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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