Una mutación natural en un virus específico de conejo, relacionado con el virus de la viruela, debilita el virus y puede dar una idea para comprender la evolución del patógeno, según un estudio de la Universidad Estatal de Kansas.
"Nuestros hallazgos pueden ayudar a los científicos a predecir qué virus pueden representar una amenaza para los humanos", dijo Stefan Rothenburg, profesor asistente en la División de Biología e investigador principal del estudio. "Es un gran paso hacia la comprensión de la base molecular del huésped-interacción de virus "
Rothenburg; estudiantes de doctorado en microbiología Chen Peng, China, y Sherry Haller, Topeka; y colaboradores de la Universidad de Florida, recientemente publicaron un estudio en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América sobre la función de unproteína inmunorreguladora del virus del mixoma, llamada M156. Según Rothenburg, M156 inhibe una proteína antiviral del huésped de una forma específica de especie. Los investigadores también caracterizaron una mutación de pérdida de función en M156 que debilita el virus una vez grave.
"Todavía somos muy ignorantes a la hora de predecir qué virus representan una amenaza para humanos y animales", dijo Rothenburg. "No entendemos completamente los mecanismos moleculares. Por eso es importante estudiar un huésped muy bien establecido-virus como el virus del mixoma en el conejo europeo como modelo para virus humanos y por qué es importante comprender esta mutación "
El virus del mixoma se liberó intencionalmente en Australia en la década de 1950 para controlar conejos invasores. En ese momento, la tasa de mortalidad de la infección por el virus era casi del 100 por ciento y la liberación condujo a una gran disminución en la población europea de conejos. Según Rothenburg, dentro deAlgunos años pasaron dos cosas que sorprendieron a los científicos de la época: el virus del mixoma mutaba para debilitarse o atenuarse, y los conejos evolucionaron para volverse más resistentes al virus.
"Estos dos fenómenos juntos condujeron a un rebote de la población de conejos", dijo Rothenburg. "Los científicos descubrieron que el debilitamiento del virus evolucionado naturalmente es realmente beneficioso para el virus porque los conejos infectados vivieron más tiempo y pudieron transmitir mejor elvirus."
Rothenburg dijo además que a nivel de la población, este es probablemente el ejemplo más conocido para una coevolución del virus huésped en la naturaleza, pero careció de una explicación molecular hasta este estudio.
M156 normalmente inhibe el factor de defensa del virus de un conejo llamado proteína quinasa R, o PKR. Peng y sus colegas encontraron que una sola mutación hace que la proteína del virus falle al inhibir la PKR del conejo y debilita el virus.
"El virus tiene una ventaja evolutiva para mantener esta mutación porque se encuentra en más del 50 por ciento de los aislados de virus australianos", dijo Peng.
Los investigadores encontraron que solo la PKR de conejo fue inhibida por M156 pero no PKR de otros mamíferos, lo que puede contribuir a la razón por la cual el virus del mixoma solo causa enfermedad en conejos. Según Rothenburg, la interacción del huésped y las proteínas del virus es como uncerradura y una llave donde la cerradura es PKR y el inhibidor del virus es la llave. Si la cerradura o la llave cambian, el virus no puede establecer una infección activa en el host, dijo.
El siguiente paso de Rothenburg es observar las cepas de mixoma que se liberaron ilegalmente en Europa con el mismo propósito, para ver si hay mutaciones en los inhibidores de PKR con efectos similares. Además, el laboratorio de Rothenburg está utilizando el conocimiento adquirido en la actualidadestudio para modificar el virus del mixoma con el objetivo de mejorar la actividad oncolítica del virus y expandir el espectro de formas de cáncer que pueden ser destruidas por el virus del mixoma.
"Nuestros hallazgos son importantes porque podemos usar el conocimiento adquirido para examinar los patógenos que afectan la salud humana", dijo Rothenburg. "Entre ellos se incluyen virus como la gripe o el virus del Ébola, que pueden saltar de los animales a la población humana y también contrarrestar susistema inmunitario del huésped, incluida la inhibición de la PKR. La investigación de las interacciones específicas de la especie podría generar información valiosa sobre qué virus representan amenazas futuras ".
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Kansas . Original escrito por Stephanie Jacques. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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