Si bien la dieta alta en sal del estadounidense promedio se ha relacionado con la presión arterial alta y las enfermedades cardiovasculares, la verdad es que no podríamos vivir sin este mineral que alguna vez fue escaso. La sal ayuda al cuerpo a equilibrar su contenido de agua y desempeña un papel fundamental en la regulaciónpresión arterial y función celular en todo el cuerpo. A medida que la sal se pierde a través de la excreción y otros procesos metabólicos, las hormonas se liberan en respuesta a la deficiencia de sodio. Pero exactamente cómo funcionan estas hormonas en el cerebro para desencadenar el comportamiento de búsqueda y consumo de sal se ha mantenidoun misterio.
Ahora, un equipo de científicos de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Centro Médico Beth Israel Deaconess BIDMC ha arrojado nueva luz sobre el proceso. En una investigación publicada hoy en la revista neurona , un equipo de científicos que trabaja en el laboratorio de Bradford Lowell, MD, PhD, identificó la subpoblación de neuronas que responden a la deficiencia de sodio del cuerpo y trazó un mapa de los circuitos cerebrales subyacentes al impulso de consumir sal.
"Identificamos un circuito específico en el cerebro que detecta la deficiencia de sodio e impulsa un apetito específico por el sodio para corregir la deficiencia", dijo el coautor principal Jon M. Resch, PhD, becario postdoctoral en el laboratorio de Lowell ".Además, este trabajo establece que la ingesta de sodio está estrictamente regulada por el cerebro, y la disfunción en estas neuronas podría conducir a un consumo excesivo o insuficiente de sodio, lo que podría provocar estrés en el sistema cardiovascular con el tiempo ".
El equipo se centró en un subconjunto de neuronas, conocido como NTSHSD2, descubierto hace una década por el coautor para correspondencia, Joel Geerling, MD, PhD, anteriormente en BIDMC y ahora profesor asistente en el Departamento de Neurología de Carver College ofMedicina en la Universidad de Iowa. En una serie de experimentos en ratones con deficiencia de sodio, los investigadores demostraron que la deficiencia de sodio activa estas neuronas. También demostraron que la presencia de la hormona aldosterona, que el cuerpo libera durante la deficiencia de sodio, aumenta las neuronas'respuesta.
"Estas neuronas parecen estar muy influenciadas por estas hormonas y menos por las entradas de otras neuronas, aunque se necesitan más estudios", dijo Resch. "Esta es una característica única y muy inesperada de estas neuronas NTSHSD2".
Los investigadores también revelaron que las neuronas NTSHSD2, ubicadas en una parte del cerebro llamada núcleo del tracto solitario, no son las únicas responsables de impulsar el apetito de sodio. En experimentos con ratones sin deficiencia de sodio, la activación artificial de NTSHSD2Las neuronas desencadenaron el consumo de sodio solo cuando también hubo señales simultáneas de la angiotensina II, una hormona que también libera el cuerpo durante la deficiencia de sodio. A partir de esto, Resch y sus colegas concluyeron que otro conjunto de neuronas sensibles a la angiotensina II probablemente desempeña un papel en el impulso del apetito por sodio.
Estas neuronas aún no se han identificado.
Los hallazgos demostraron que solo una relación sinérgica entre las dos subpoblaciones distintas de neuronas que responden a la aldosterona y la angiotensina II puede causar el inicio rápido y robusto del apetito de sodio observado en los ratones con deficiencia experimental. Resch señala el apetito de sodioEl circuito que él y sus colegas han revelado proporciona un marco fisiológico para una hipótesis planteada a principios de la década de 1980.
"Quedan varias preguntas con respecto a cómo funciona el apetito por sodio, pero una de las principales es dónde actúa ATII en el cerebro y cómo funciona la señal en conjunto con las neuronas NTSHSD2 que responden a la aldosterona", dijo. "Ya hemos comenzadotrabajar para ayudarnos a cerrar estas brechas en nuestro conocimiento ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Centro Médico Beth Israel Deaconess . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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