Las causas biológicas subyacentes a la obesidad han sido objeto de un intenso escrutinio con estudios que sugieren un vínculo entre los sistemas nervioso e inmunológico. Ahora, en un estudio revolucionario que se publicará en Medicina natural el 9 de octubre, un equipo de investigación dirigido por Ana Domingos, del Instituto Gulbenkian de Ciência IGC; Portugal, descubrió una población imprevista de células inmunes asociadas con neuronas que juegan un papel directo en la obesidad.
Estas células inmunes son macrófagos, un tipo de glóbulos blancos responsables de las respuestas inflamatorias en el cuerpo. Estudios anteriores habían aludido a un papel de los macrófagos en la inflamación del tejido adiposo que ocurre en la obesidad, pero el mecanismo de acción que une estas células conLas neuronas y la degradación de la grasa no estaba clara. Ahora, el equipo de Domingos demostró que los macrófagos especializados están en contacto directo con las neuronas y afectan la activación neuronal que es fundamental para la reducción de la masa grasa.
El equipo había descubierto anteriormente que el tejido adiposo está inervado por un conjunto de neuronas simpáticas que liberan norepinefrina, un neurotransmisor que induce la degradación de la grasa. Ahora, muestran que estas neuronas simpáticas están en contacto íntimo con un tipo particular de macrófago que acuñaronSAM macrófagos asociados a neuronas simpáticas. Los investigadores encontraron que los SAM eliminan la norepinefrina y que los ratones obesos tenían muchas más de estas células unidas a las neuronas que los ratones delgados. Esto significa que los SAM contribuyen a la obesidad al disminuir el contenido de norepinefrina en la grasa, evitando asíposterior reducción de grasa.
Mediante la realización de estudios genéticos en ratones, el equipo de investigación pudo identificar el mecanismo molecular que subyace a la destrucción de norepinefrina mediada por SAM. El mecanismo de importación de este neurotransmisor implica el transportador de norepinefrina la proteína Slc6a2 que está presente en las SAM pero noen otras células inmunes. Además, demostraron que el bloqueo del mecanismo de importación de norepinefrina por los SAM aumenta la descomposición de grasas, la disipación de energía y la pérdida de peso. Además, confirmaron que los SAM y la maquinaria molecular asociada para la eliminación de norepinefrina también existen en humanos, a través del análisis demuestras del sistema nervioso humano. "El papel del transportador de norepinefrina en SAM ofrece un enfoque dirigido que puede superar los efectos nocivos fuera del objetivo de varios fármacos conocidos que bloquean este objetivo molecular", dice Ana Domingos. Estos resultados preparan el escenario para el desarrollo denuevas terapias contra la obesidad.
La obesidad es una condición de salud grave que afecta aproximadamente al 13% de la población adulta mundial, según una estimación de 2014 de la Organización Mundial de la Salud.
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Materiales proporcionado por Instituto Gulbenkian de Ciencia . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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