Investigadores de la Universidad de Louisville han descubierto la importancia de una proteína conocida, el gen de respuesta primaria de diferenciación mieloide 88 MyD88, en el desarrollo y la regeneración de los músculos. Ashok Kumar, Ph.D., profesor y distinguido académico universitarioen el Departamento de Ciencias Anatómicas y Neurobiología de UofL, dirigió un equipo de investigadores que describieron el papel fundamental de la proteína en el crecimiento y la reparación de los músculos esqueléticos, tanto en el desarrollo postnatal como en la regeneración de los músculos adultos lesionados.
Becarios posdoctorales UofL Sajedah M. Hindi, Ph.D., y Yann S. Gallot, Ph.D., junto con Jonghyun Shin, Ph.D., anteriormente de UofL y ahora con la Universidad de Yonsei en Corea del Sur,realizó la investigación en el laboratorio de Kumar. Se publica hoy en Comunicaciones de la naturaleza.
En la formación de músculo, las células madre o progenitoras especializadas se multiplican. Luego se diferencian en células musculares preliminares llamadas mioblastos. Los mioblastos se fusionan y luego forman fibra muscular. Utilizando modelos animales, los investigadores de UofL trabajaron con células neonatales y células adultaspara determinar que MyD88, una proteína de señalización clave en el cuerpo humano, se requiere en cantidad suficiente para que los mioblastos se fusionen.
Hindi cree que MyD88 eventualmente puede usarse para mejorar la efectividad de las terapias que usan células donantes para el tratamiento de trastornos musculares degenerativos como las distrofias musculares.
"Dado que MyD88 promueve solo la fusión de mioblastos sin afectar su proliferación o diferenciación, mejorar los niveles de MyD88 podría ser un medio para mejorar el injerto de mioblastos exógenos en terapias celulares", dijo Hindi.
Kumar agrega que aumentar la expresión de MyD88 podría usarse en el tratamiento de rabdomiosarcomas, tumores cancerosos que se desarrollan en los músculos esqueléticos y que a menudo afectan a los niños.
"Estamos investigando si aumentar los niveles de MyD88 inhibe el crecimiento del rabdomiosarcoma en modelos animales", dijo Kumar. "Finalmente, estamos investigando si la pérdida de MyD88 es responsable de la disminución de la capacidad de regeneración muscular en los ancianos".
La investigación en el laboratorio de Kumar se centra en comprender los mecanismos moleculares y de señalización que regulan la adquisición y el mantenimiento de la masa del músculo esquelético. Durante los últimos ocho años, han estado investigando los mecanismos de señalización proximales que regulan la atrofia, la regeneración y la hipertrofia muscular del músculo esquelético,Además de los mecanismos de señalización que regulan la autorrenovación y la diferenciación de las células satélite en el linaje miogénico.
En 2015, una investigación de Kumar e Hindi publicada en el Journal of Clinical Investigation describió el papel del factor 6 asociado al receptor de TNF TRAF6 en el mantenimiento de las células satélite y su capacidad para regenerar los músculos lesionados. Solo diez días después, la investigación dellaboratorio publicado en Comunicaciones de la naturaleza reveló cómo la proteína quinasa 1 activada por el factor de crecimiento transformante de proteína ß TAK1 es vital en la autorrenovación de las células madre satélites.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Louisville . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :