Se sabe desde hace mucho tiempo que la radiación ultravioleta es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de piel. También se sospecha que la infección simultánea por virus del papiloma humano VPH promueve el cáncer de piel, especialmente en los receptores de trasplantes de órganos. Científicos de AlemaniaEl Centro de Investigación del Cáncer DKFZ ha podido demostrar por primera vez en un sistema natural que los virus del papiloma asociados con la luz ultravioleta promueven el desarrollo de cáncer de piel no melanoma. Los investigadores proporcionan una explicación de por qué los virus pueden detectarse en seres humanos benignosprecursores del cáncer, pero no en el carcinoma avanzado.
Todas las personas están infectadas con virus del papiloma humano VPH típicos de la piel "cutáneos" en algún momento de sus vidas, generalmente en la primera infancia. En las personas sanas, el sistema inmunológico puede combatir los virus, pero esto a menudo cambia enLos receptores de trasplantes de órganos cuyo sistema inmunológico está inhibido por la terapia con medicamentos a largo plazo para prevenir el rechazo del trasplante están particularmente en riesgo. El riesgo de estos pacientes de desarrollar cáncer de piel no melanoma es hasta 250 veces mayor de lo normal. Número de casos deel cáncer de piel no melanoma sigue aumentando.
Generalmente se sabe que la exposición a la radiación ultravioleta es un factor de riesgo importante para el cáncer de piel. De hecho, el cáncer de piel no melanoma ocurre principalmente en las zonas del cuerpo expuestas al sol. Además, los investigadores han sospechado durante algún tiempo que ciertos tipos deLos papilomavirus VPH también desempeñan un papel en el desarrollo del cáncer. Sin embargo, hasta la fecha, las pistas para demostrarlo no han sido suficientes.
Investigadores dirigidos por Frank Rösl en el Centro Alemán de Investigación del Cáncer Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ en Heidelberg ahora han podido proporcionar esta evidencia. Utilizaron una especie específica de ratones que generalmente contraen la infección por virus del papiloma poco después del nacimiento, como los humanos.El equipo de Rösl comparó los animales infectados por el virus con los animales de control que se criaron en un entorno completamente libre de virus. Expusieron a los animales a la radiación ultravioleta en una dosis que podría esperarse durante unas vacaciones en las regiones mediterráneas. Posteriormente, solo los animales infectados por el virusdesarrollaron cáncer de piel no melanoma carcinoma de células escamosas, mientras que los animales de control libres de virus no lo hicieron.
Los investigadores notaron a primera vista que un grupo de tumores se estaba queratinizando mientras que el otro no. Los tumores queratinizantes contenían grandes cantidades de virus, una situación que también se encuentra en los precursores del cáncer la llamada "queratosis actínica" en humanos. Esta es una condición en la que las células de las capas superiores de la piel han comenzado a crecer excesivamente sin dejar de parecerse a la estructura original de la piel. Los investigadores demostraron que los virus afectan la estabilidad del ADN de la célula huésped, promoviendo así la acumulación deDaños relacionados con los rayos UV.
Por el contrario, el segundo grupo de tumores no contenía virus. Este también es el caso de pacientes con carcinoma avanzado. Sin embargo, las pruebas de anticuerpos en la sangre de los animales revelaron una infección previa con el virus. Estos tumores exhibieron una tasa sorprendentede mutaciones en un gen llamado p53, que es de vital importancia para la célula y se considera el "guardián del genoma". Este gen también es defectuoso en muchos casos de carcinoma de células escamosas humano, lo que conduce a un crecimiento celular descontrolado.
Rösl explicó: "Esta es la primera evidencia directa del impacto promotor de tumores de los papilomavirus cutáneos en un sistema natural que es muy similar a la situación en los pacientes".
Cuando las células crecen sin control, el tumor se vuelve más canceroso. Los virus, que ahora ya no son necesarios para que el tumor crezca, no pueden replicarse más. Hasta ahora, la pérdida de virus en casos avanzados deEl carcinoma ha sido un argumento importante en contra del papel de los papilomavirus cutáneos en el desarrollo del cáncer. "Mostramos aquí por primera vez que la cantidad de virus está relacionada con la diferenciación del tumor", dice Daniel Hasche, quien es el primerautor. "Este enlace nunca se ha investigado a fondo en estudios anteriores sobre biopsias de pacientes".
Los investigadores ahora planean con urgencia compensar esto. Rösl dijo: "Estos hallazgos son un argumento importante a favor del desarrollo también de vacunas contra los papilomavirus cutáneos. Esto es particularmente importante para los receptores de trasplantes de órganos, que se ven particularmente afectados porcáncer de piel melanoma.
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Materiales proporcionados por Centro Alemán de Investigación del Cáncer Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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