La neuromielitis óptica NMO es una enfermedad autoinmune asociada con la inmunoglobulina G NMO NMO-IgG. Una cura para la NMO sigue siendo difícil. Los investigadores establecieron recientemente un modelo de rata NMO localizado al inyectar NMO-IgG en la médula espinal, y evaluaron laeficacia del anticuerpo anti-repulsivo de la molécula guía a RGMa en el tratamiento de NMO. Encontraron que el anticuerpo anti-RGMa retrasó la aparición y atenuó la gravedad de los síntomas clínicos de NMO, lo que sugiere que el anticuerpo anti-RGMa humanizado es un enfoque terapéutico potencialmente válido paraNMO.
Neuromielitis óptica NMO, también conocida como enfermedad de Devic, es un trastorno del sistema nervioso central que afecta principalmente los nervios oculares neuritis óptica y la médula espinal mielitis. Ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo produce autoanticuerpos en el centrosistema nervioso. Los autoanticuerpos son anticuerpos que atacan una o más de las proteínas propias del individuo. La mayoría de los pacientes con NMO presentan síntomas clínicos severos, como ceguera en uno o ambos ojos, debilidad o parálisis en las piernas o brazos, y espasmos dolorosos.
Actualmente, no existe una cura para la NMO, y no se han aprobado medicamentos para tratarla específicamente. Esta brecha crítica ha motivado a un equipo de investigadores de la Universidad de Osaka a descubrir nuevas terapias contra la NMO.
"Recientemente, se hizo evidente un papel de la molécula guía a repulsiva de proteína-a RGMa en el sistema inmune. La inhibición de RGMa con su anticuerpo en la esclerosis múltiple EM en ratas promueve la recuperación motora después de una lesión de la médula espinal y mejora las puntuaciones de la enfermedad", explica Kana Harada, autora principal del estudio del equipo publicado recientemente en Informes científicos . "Debido a que NMO y MS son enfermedades neurodegenerativas inmunomediadas con síntomas ampliamente comparables, planteamos la hipótesis de que el anticuerpo anti-RGMa puede tener un efecto supresor sobre NMO".
El equipo comenzó desarrollando un nuevo modelo de rata que imita la patología de NMO intratable mediante la inyección del anticuerpo NMO-inmunoglobulina G IgG en la médula espinal. NMO se caracteriza por la presencia del autoanticuerpo sérico NMO-IgGA diferencia de los modelos animales anteriores de NMO que generalmente producían lesiones diseminadas, el nuevo modelo localizado tiene una sola lesión inflamatoria bien delimitada, lo que permite una investigación precisa de la correlación entre la lesión con el déficit en la función motora que interrumpe el tracto corticoespinal.
"Estamos emocionados de encontrar en ratas que desarrollaron neuritis óptica, se observó relajación de los síntomas neurológicos al suprimir RGMa usando anticuerpos monoclonales humanizados de anticuerpos anti-RGMa", dice el autor correspondiente Yuki Fujita. "Además, la inhibición de RGMa promueve la restauración deredes neuronales lesionadas, presumiblemente conduciendo a un retraso en la progresión de la fase secundaria de NMO ".
"Nuestros hallazgos apoyan el potencial del anticuerpo anti-RGMa humanizado como un enfoque terapéutico válido. Esperamos que este anticuerpo se explore más como un nuevo agente terapéutico NMO", señala el coautor Toshihide Yamashita.
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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