En un nuevo estudio, los investigadores de las universidades de Uppsala y Lund muestran por qué la secreción de insulina no funciona correctamente en pacientes que padecen diabetes tipo 2. El informe se publica en la revista metabolismo celular .
La diabetes tipo 2 es un problema importante de salud pública con más de 400 millones de personas afectadas a nivel mundial. Tanto el estilo de vida como los componentes hereditarios contribuyen a la enfermedad. El problema principal es la secreción insuficiente de la insulina de la hormona reductora de glucosa en sangre, que es producida por β-células dentro del páncreas y secretadas en el torrente sanguíneo después de una comida. Un equipo dirigido por Sebastian Barg en la Universidad de Uppsala ha descubierto que esto se debe a un defecto que ralentiza el tráfico de paquetes de insulina fuera de la célula β.se libera cuando las pequeñas vesículas que contienen insulina se fusionan con la membrana celular, que expulsa la hormona al torrente sanguíneo. Para que esto suceda, cada una de las vesículas primero debe unirse a la membrana celular y permitir que se ensamble su maquinaria de secreción.
Al comparar las células β de individuos sanos y diabéticos tipo 2, los investigadores encontraron que el problema radica en la unión de las vesículas de insulina a la membrana celular. En las células β diabéticas, la llegada de nuevas vesículas a la membrana celular es dramáticamenteralentizado, lo que probablemente se deba a una reducción en varias de las proteínas responsables de su unión a la membrana celular. Como consecuencia, las nuevas vesículas de insulina no pueden ensamblar su maquinaria de secreción y la cantidad de insulina que llega al cuerpo es insuficiente.
La esperanza ahora es que el informe pueda guiar el desarrollo de nuevos tratamientos para la diabetes tipo 2.
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Materiales proporcionado por Universidad de Uppsala . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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