La mielinización neuronal es crítica para el desarrollo mental temprano, y los defectos en la mielinización se han relacionado con trastornos del neurodesarrollo. Los investigadores de la Universidad de Osaka descubrieron que las células inmunes B residen en el cerebro de los ratones en desarrollo y juegan un papel clave en la mielinización de las neuronas aloligodendrocitos. Los hallazgos sugieren una nueva vía de exploración para comprender el origen de trastornos como el autismo y la esquizofrenia.
Las neuronas son células especializadas del sistema nervioso que se comunican mediante señales eléctricas, que se propagan a través de largas proyecciones similares a cables llamadas axones. La conducción de estas señales requiere mielina, una sustancia grasa que rodea a los axones de la misma manera que el revestimiento de plásticorodea un cable eléctrico
Se cree que varios trastornos neurológicos, incluidos el autismo y la esquizofrenia, se deben en parte a la incapacidad de la mielina para rodear adecuadamente los axones durante el desarrollo. En un estudio publicado en Neurociencia de la naturaleza , los investigadores de la Universidad de Osaka han agregado una pieza inesperada al rompecabezas del desarrollo, mostrando que las células inmunes pueden desempeñar un papel clave para ayudar a que la mielina se forme alrededor de las neuronas recién acuñadas.
Las células T y B son jugadores vitales en el sistema inmunitario; su trabajo es circular por el cuerpo, encontrar agentes infecciosos y generar una respuesta protectora. Estas células pasan la mayor parte de su tiempo atravesando el torrente sanguíneo y los ganglios linfáticos, perose cree que tienen bloqueado el acceso al cerebro.
"El sistema nervioso central está protegido de los patógenos por una barrera altamente selectiva que mantiene el sistema circulatorio físicamente separado del cerebro", explica el autor principal Shogo Tanabe. "En general, se cree que esta barrera también excluye las células inmunes del cerebro. NuestroSin embargo, el estudio sugiere lo contrario, ya que encontramos que cierto tipo de célula B es bastante abundante en los ventrículos, las meninges y el plexo coroideo en los cerebros de ratones jóvenes. Aún más sorprendente, estas células parecen estimular la mielinización del axón en las neuronas circundantes"
Las neuronas no pueden producir su propia mielina. En cambio, las células de apoyo llamadas oligodendrocitos son responsables de fabricar la vaina de mielina que envuelve los axones. El equipo descubrió que las células inmunes B, llamadas células B-1a, aseguran que suficientes oligodendrocitosestán disponibles en el cerebro en desarrollo para apoyar la mielinización adecuada.
"Agotamos experimentalmente las células B de los cerebros de ratones jóvenes y vimos que los números de oligodendrocitos disminuyeron significativamente", agrega Tanabe. "Resulta que los llamados anticuerpos naturales secretados por las células B-1a inducen la proliferación de precursores de oligodendrocitos. Estos anticuerpos sonnormalmente participan en la vigilancia inmune, pero en este caso promueven la mielinización de los axones ".
Estudios recientes han demostrado que las células T pueden ocupar las meninges y desempeñar un papel en el aprendizaje y la memoria. Sin embargo, este es el primer estudio que implica a las células B en la producción de mielina durante el desarrollo temprano. El estudio puede tener amplias implicaciones para las enfermedades causadas por la enfermedad tempranadefectos en el crecimiento neuronal.
"El trabajo previo ha insinuado indirectamente un papel para las células B en los trastornos del desarrollo neurológico", señala el investigador principal Toshihide Yamashita. "Nuestros hallazgos proporcionan evidencia directa de que las células B residen en el cerebro neonatal del ratón y promueven la proliferación de oligodendrocitos y la mielinización neuronal. Estonos sugiere que la disfunción de las células B en el desarrollo temprano puede contribuir a trastornos mentales posteriores, una posibilidad que creemos que merece una mayor exploración en futuros estudios ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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