Investigadores de la Universidad de Alberta han descubierto un proceso único de muerte de células cerebrales que afecta a las células que son más vulnerables en la esclerosis múltiple EM.
Después de identificar el proceso llamado piroptosis o muerte ardiente, los investigadores pudieron bloquear la enzima en el cerebro responsable de ello, usando un medicamento que podría tratar la EM.
"Esto podría cambiar las reglas del juego, porque descubrimos un mecanismo fundamental por el cual las células cerebrales se dañan en la EM que combina la inflamación con la neurodegeneración", dijo Chris Power, neurólogo, autor principal del estudio y codirector de la UAlbertaMS Center. "Ya se sabe que el medicamento es seguro en humanos".
La EM es una enfermedad común del cerebro y la médula espinal que afecta a las personas en la plenitud de su vida. Actualmente no existe un tratamiento curativo para la EM y su causa sigue siendo desconocida. En promedio, 11 personas con EM son diagnosticadas diariamente y Alberta tieneuna de las tasas más altas de la enfermedad en el mundo.
La publicación del estudio en PNAS marca el primer análisis molecular de la piroptosis en el cerebro humano. La piroptosis es un tipo de muerte celular programada que está asociada con la inflamación, pero su función en la EM era desconocida anteriormente. Es importante destacar que el laboratorio de Power pudo mostrar la piroptosis en ambos tejidos cerebralesde pacientes con EM y en modelos de laboratorio de EM.
"Los hallazgos del estudio hacen una contribución clave al campo de la EM al identificar un mecanismo novedoso que contribuye a la progresión de la EM", dijo Karen Lee, vicepresidenta de investigación de la Sociedad de EM de Canadá. "Se alienta a la Sociedad de EM de Canadá".por los resultados de este estudio y lo que significa para las personas que viven con EM: esperamos otra vía a través de la cual se puedan explorar las opciones de tratamiento para detener la EM ".
El laboratorio de Power descubrió que el medicamento conocido como VX-765 protegía a los oligodendrocitos, las células que aíslan los nervios en el cerebro y son susceptibles a daños en la EM. VX-765 se encuentra actualmente en ensayos clínicos para la epilepsia.
"Creemos que este medicamento rompería el ciclo de inflamación neurotóxica y evitaría la pérdida futura de células cerebrales en la EM", dijo Brienne McKenzie, primer autor del estudio y estudiante de doctorado en la Facultad de Medicina y Odontología de la U de A.
Power y su equipo creen que identificar este mecanismo también abre las puertas a nuevos indicadores para monitorear la progresión de la enfermedad de la EM, lo cual ha sido un desafío ya que los síntomas pueden variar ampliamente entre los pacientes.
"Los tratamientos existentes para la EM funcionan para reducir la inflamación, pero no hay nada que se dirija a las células cerebrales mismas", dijo Avindra Nath, directora clínica del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares en los Institutos Nacionales de Salud de Bethesda, MD ".Este documento identifica una nueva vía clínicamente relevante que abre las puertas a nuevos objetivos terapéuticos que previenen el daño celular ".
El estudio fue una colaboración con un laboratorio de los Institutos Nacionales de Salud de Washington, DC. La Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá y la Fundación del Hospital Universitario proporcionaron apoyo financiero para la investigación.
"La Fundación del Hospital Universitario se enorgullece de apoyar desde hace mucho tiempo la investigación innovadora del Dr. Power. Junto con nuestros generosos donantes, felicito al Dr. Power por su descubrimiento y espero su futuro éxito", dijo Joyce MallmanLaw, presidente de la Fundación del Hospital Universitario.
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Materiales proporcionado por Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Alberta . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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