A medida que los mamíferos marinos evolucionaron para hacer del agua su hábitat principal, perdieron la capacidad de producir una proteína que defiende a los humanos y otros mamíferos terrestres de los efectos neurotóxicos de un plaguicida popular hecho por el hombre, según una nueva investigación de la Universidad dePittsburgh School of Medicine.
Las implicaciones de este descubrimiento, anunciado hoy en ciencia , llevó a los investigadores a solicitar el monitoreo de nuestras vías fluviales para aprender más sobre el impacto de los pesticidas y la escorrentía agrícola en los mamíferos marinos, como delfines, manatíes, focas y ballenas. La investigación también puede arrojar más luz sobre la función de lagen que codifica esta proteína en humanos.
"Necesitamos determinar si los mamíferos marinos tienen un riesgo elevado de daño neurológico grave por estos pesticidas porque carecen biológicamente de la capacidad de descomponerlos, o si de alguna manera se han adaptado para evitar dicho daño"Sin embargo, aún por descubrir", dijo el autor principal, Nathan L. Clark, Ph.D., profesor asociado en el Departamento de Biología Computacional y de Sistemas de Pitt, y el Centro de Pittsburgh para la Biología y Medicina Evolutiva. "De cualquier manera, este es el tipo de casualidad.encontrar resultados de la investigación científica impulsada por la curiosidad. Nos está ayudando a comprender qué están haciendo nuestros genes y el impacto que el medio ambiente puede tener sobre ellos ".
Clark y el autor principal Wynn K. Meyer, Ph.D., un asociado postdoctoral en su laboratorio, sabían por investigaciones previas de otros científicos que algunos genes detrás del olfato y el sabor perdieron su función durante la evolución de los mamíferos marinos.para ver qué otros genes conservados en los mamíferos terrestres habían perdido la función en los mamíferos marinos.
Al analizar las secuencias de ADN de cinco especies de mamíferos marinos y 53 especies de mamíferos terrestres, el equipo descubrió que la paraoxonasa 1 PON1 era el gen que mejor se adaptaba al patrón de pérdida de función en los mamíferos marinos, mientras que conservaba la función en todos los mamíferos terrestres.PON1 incluso venció a varios genes responsables del olfato y el gusto, ya que los mamíferos marinos no dependen demasiado.
En humanos y otros mamíferos terrestres, PON1 reduce el daño celular causado por átomos de oxígeno inestables. También nos protege de los organofosforados, algunos de los cuales son pesticidas que matan insectos, que carecen de PON1, al alterar sus sistemas neurológicos.
Clark y Meyer trabajaron con Joseph Gaspard, Ph.D., director de ciencia y conservación en el zoológico de Pittsburgh y el Acuario PPG, y Robert K. Bonde, Ph.D., ahora científico emérito del Humedal del Servicio Geológico de EE. UU. YAquatic Research Center, para obtener muestras de sangre de mamíferos marinos de científicos y biólogos conservacionistas estadounidenses e internacionales. Colaboradores de la Universidad de Washington reaccionaron muestras de sangre de varios mamíferos marinos con un subproducto de organofosfato y observaron lo que sucedió. La sangre no descompuso el subproducto de organofosfatocomo lo hace en los mamíferos terrestres, lo que indica que, a menos que un mecanismo biológico diferente esté protegiendo a los mamíferos marinos, serían susceptibles al "envenenamiento por organofosforados", una forma de envenenamiento que resulta de la acumulación de señales químicas en el cuerpo, especialmente elcerebro.
En un intento por saber por qué los mamíferos marinos perdieron la función PON1, los investigadores rastrearon cuando la función se perdió en tres grupos diferentes de mamíferos marinos. Las ballenas y los delfines la perdieron poco después de separarse de su ancestro común con hipopótamos hace 53 millones de años; los manatíes lo perdieron después de separarse de su ancestro común con elefantes hace 64 millones de años. Pero algunas focas probablemente perdieron la función PON1 más recientemente, a lo sumo hace 21 millones de años y posiblemente en tiempos muy recientes.
"La gran pregunta es, ¿por qué perdieron la función en PON1 en primer lugar?", Dijo Meyer. "Es difícil saber si ya no era necesario o si les impedía adaptarse al ambiente marino. Sabemosque los antiguos entornos marinos no tenían pesticidas organofosforados, por lo que creemos que la pérdida podría estar relacionada con el papel de PON1 en responder al estrés oxidativo extremo generado por largos períodos de inmersión y repavimentación rápida. Si podemos descubrir por qué estas especies noSi tiene PON1 funcional, podríamos aprender más sobre la función de PON1 en la salud humana, al tiempo que descubrimos posibles pistas para ayudar a proteger a los mamíferos marinos que están en mayor riesgo ".
Como ejemplo de las posibles consecuencias en el mundo real de perder la función en PON1, los investigadores explican en su manuscrito científico que en Florida, "el uso agrícola de pesticidas organofosforados es común y la escorrentía puede drenar en los hábitats de manatíes. En el condado de Brevard, dondeSe estima que el 70 por ciento de los manatíes de la costa atlántica migran o residen estacionalmente, las tierras agrícolas con frecuencia colinda con las zonas de protección y las vías fluviales del manatí ".
Los científicos creen que el siguiente paso es lanzar un estudio que observe directamente a los mamíferos marinos durante y poco después de los períodos de exceso de escorrentía de organofosforados agrícolas. Tal proyecto requeriría un mayor monitoreo de los hábitats de mamíferos marinos, así como pruebas de tejidos delos mamíferos marinos fallecidos por evidencia de exposición a organofosforados. La estimación más reciente que el equipo de investigación pudo encontrar sobre los niveles de organofosfatos en los hábitats de manatíes en Florida tiene una década, dijo Clark.
"Los mamíferos marinos, como los manatíes o los delfines nariz de botella, son especies centinela: el canario en la mina de carbón", dijo Clark. "Si sigue su salud, le informará mucho sobre posibles problemas ambientales que podrían afectar eventualmentehumanos "
Los autores adicionales de esta investigación incluyen a Jerrica Jamison, Raghavendran Partha, M.Tech., Amanda Kowalczyk, BS, Charles Kronk, BS y Maria Chikina, Ph.D., todos de Pitt; Rebecca Richter, BS, Judit Marsillach,Ph.D., y Clement E. Furlong, Ph.D., todos de la Universidad de Washington; Stacy E. Woods, Ph.D., MPH, de la Universidad Johns Hopkins; Daniel E. Crocker, Ph.D.,de la Universidad Estatal de Sonoma; y Janet M. Lanyon, Ph.D., de la Universidad de Queensland.
Este estudio fue respaldado por las subvenciones R01HG009299, U54 HG008540 y T32 EB009403 de los Institutos Nacionales de Salud. Los colaboradores recibieron fondos del Fondo de Donación de Investigación de Biotecnología, Universidad de Washington, División de Genética Médica, y la subvención 16SDG30300009 de la American Heart AssociationLas muestras de mamíferos marinos fueron recolectadas con fondos del Winifred Violet Scott Charitable Trust, la Sea World Research and Rescue Foundation y el US Geological Survey.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Escuelas de Ciencias de la Salud de la Universidad de Pittsburgh . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :