Un nuevo estudio que aparece en línea hoy del Revista estadounidense de psiquiatría encuentra que el efecto antidepresivo agudo de la ketamina requiere la activación del sistema opioide, la primera vez que se ha demostrado que un sitio receptor en humanos es necesario para el mecanismo de acción de cualquier antidepresivo. Si bien los opioides se han usado históricamente para tratar la depresión, se sabe que transmitenun alto riesgo de dependencia. Alan F. Schatzberg, MD, quien dirigió esta investigación en Stanford, advierte contra el uso generalizado y repetido de ketamina para el tratamiento de la depresión hasta que se puedan realizar más investigaciones sobre el mecanismo de acción y el riesgo de tolerancia, abusoy dependencia.
Investigaciones anteriores han encontrado que la ketamina tiene efectos antidepresivos de inicio rápido. Si bien se desconocía el mecanismo de acción específico de estos efectos, en general se pensaba que se debía al antagonismo del receptor de NMDA. Ya que se han realizado muchos esfuerzos para desarrollar antagonistas de NMDA como antidepresivosfracasado, este nuevo estudio tuvo como objetivo determinar el papel del sistema opioide en los efectos antidepresivos y disociativos de la ketamina en adultos con depresión resistente al tratamiento.
Nolan R. Williams, MD, y Boris D. Heifets, MD, Ph.D., de la Universidad de Stanford, co-primeros autores del artículo, plantearon la hipótesis de que los efectos antidepresivos de la ketamina pueden estar relacionados con las propiedades intrínsecas del receptor opioide de la ketamina.El estudio analizó si el uso de naltrexona, un bloqueador de opioides, antes del tratamiento con ketamina, reduciría los efectos antidepresivos agudos de la ketamina o sus efectos disociativos. Los investigadores realizaron un ensayo cruzado, aleatorizado, doble ciego, en el que participaron personas con depresión resistente al tratamiento. Los participantes recibieronel bloqueador de opioides o un placebo antes del tratamiento de infusión de ketamina. Doce participantes completaron ambas condiciones en orden aleatorio.
El uso de naltrexona bloqueó drásticamente los efectos antidepresivos de la ketamina, pero no los efectos disociativos, por lo que el ensayo se detuvo en el análisis intermedio. Los participantes que recibieron ketamina más naltrexona experimentaron una reducción mucho menor de los síntomas de depresión que los participantes que recibieron ketamina más placebo.no hubo diferencias en la disociación inducida por ketamina entre los que recibieron naltrexona o un placebo.
en un editorial acompañante en el Revista estadounidense de psiquiatría , Mark S. George, MD, de la Universidad Médica de Carolina del Sur y el Centro Médico de VA en Charleston, SC, señala: "Odiaríamos tratar la depresión y las epidemias de suicidio mediante el uso excesivo de ketamina, que tal vez podría aumentar involuntariamente latercer jefe de dependencia de opioides ". George advierte que" con estos nuevos hallazgos, debemos tener cuidado con el uso generalizado y repetido de ketamina antes de que se realicen más pruebas mecánicas para determinar si la ketamina es simplemente otro opioide en una forma nueva ".
George también sugiere que se preste más atención a otros tratamientos infrautilizados para la depresión y el suicidio, incluida la terapia electroconvulsiva, la estimulación magnética transcraneal y la estimulación del nervio vago cervical.
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Materiales proporcionados por Asociación Estadounidense de Psiquiatría . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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