Cuando el alcohol ingresa al cerebro, causa neuronas en una región especializada llamada área tegmental ventral, o VTA, también conocido como el "centro de placer", para liberar dopamina, un neurotransmisor que produce esas sensaciones de bienestar, yle dice al cerebro que valga la pena obtener todo lo que acaba de experimentar.
Los científicos han buscado durante mucho tiempo el primer paso en la vía molecular por el cual el alcohol hace que las neuronas en el VTA liberen dopamina.
Ahora, los investigadores del Centro de Investigación del Alcohol en Epigenética de la Universidad de Illinois en Chicago informan en la revista Neurofarmacología , ese alcohol bloquea un canal de potasio llamado KCNK13 que se encuentra dentro de la membrana de las neuronas liberadoras de dopamina en el VTA. Cuando el canal de potasio se bloquea, las neuronas aumentan su actividad y liberan más dopamina.
"El canal KCNK13 es absolutamente necesario para que el alcohol estimule la liberación de dopamina por estas neuronas", dijo Mark Brodie, profesor de fisiología y biofísica en la Facultad de Medicina de la UIC y autor principal del estudio. "Sin el canal, el alcoholno puede estimular la liberación de dopamina, por lo que beber es probablemente menos gratificante. Creemos que el canal KCNK13 presenta un nuevo objetivo extremadamente emocionante para las drogas que podrían ayudar a las personas con trastorno por consumo de alcohol a dejar de beber ".
Otras drogas en el mercado para tratar el trastorno por consumo de alcohol causan náuseas al beber o interfieren con la acción del alcohol en otras partes del cerebro.
"Las drogas actualmente disponibles reducen el impacto del alcohol en el cerebro que es similar a bajar el volumen en un estéreo", dijo. "Una droga que apuntaría a KCNK13 sería diferente ya que sería como un encendido / apagadointerruptor. Si está apagado, el alcohol simplemente no desencadenaría una mayor liberación de dopamina ".
Brodie explicó que sin el canal, el VTA aún podría liberar dopamina en respuesta a otras indulgencias placenteras, como el pastel de chocolate.
"Este canal parece ser específico para los efectos del alcohol en el VTA, por lo que apuntarlo con una droga amortiguaría solo los efectos del alcohol", dijo.
Brodie y sus colegas utilizaron técnicas genéticas para reducir KCNK13 en el VTA de los ratones en aproximadamente un 15 por ciento en comparación con los ratones normales. Cuando se les permitió beber alcohol, estos ratones bebieron entre un 20 y un 30 por ciento más que los ratones normales.
"Creemos que los ratones con menos KCNK13 en el VTA bebieron más alcohol para lograr la misma 'recompensa' del alcohol que los ratones normales, presumiblemente porque el alcohol estaba desencadenando la liberación de menos dopamina en sus cerebros", dijo Brodie.
En otro experimento, los investigadores examinaron la respuesta de las neuronas en la región VTA tomadas de los ratones que expresaron menos KCNK13. Cuando estas neuronas fueron expuestas al alcohol, respondieron un 50 por ciento menos al alcohol que las neuronas VTA de los ratones normales.
Brodie especula que las variaciones en la cantidad del canal KCNK13 podrían estar involucradas en predisponer a ciertas personas a beber en exceso.
"Si alguien tiene niveles naturalmente más bajos de este canal, entonces para producir los efectos placenteros del alcohol, esa persona tendría que beber mucho más y podría tener un mayor riesgo de trastorno por consumo excesivo de alcohol", dijo.
Brodie y sus colegas continuarán investigando el papel de KCNK13 y examinarán cómo la manipulación selectiva del canal en otras áreas del cerebro y tipos de células podría alterar los comportamientos relacionados con el alcohol.
"Somos los primeros en mostrar que KCNK13 es un objetivo primario y directo del alcohol y que este canal es importante para regular el consumo de alcohol. KCNK13 representa un objetivo novedoso para el desarrollo de medicamentos para el trastorno por consumo de alcohol, de los cuales tenemos relativamente pocoshoy ", dijo Brodie.
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Materiales proporcionado por Universidad de Illinois en Chicago . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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