El estrés, definido en términos generales, es un factor de riesgo bien conocido para el abuso posterior del alcohol; sin embargo, la química del cerebro subyacente a las interacciones entre el estrés y el alcohol sigue siendo en gran medida desconocida. El refuerzo del uso de sustancias adictivas y la señalización del estrés involucra sistemas neuronales comunes, incluido el cerebrocentro de recompensa: una mejor comprensión de la química del cerebro involucrada en el estrés y el aumento del consumo de alcohol podría tener implicaciones para llegar a la raíz de trastornos como el trastorno de estrés postraumático TEPT
Un equipo dirigido por John Dani, PhD, presidente del departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, descubrió que los roedores que habían estado expuestos al estrés tenían una respuesta debilitada de dopamina inducida por el alcohol y voluntariamente bebieron másalcohol en comparación con los controles. La señal de dopamina embotada a etanol surgió debido a cambios en los circuitos en el área tegmental ventral, el corazón del sistema de recompensa del cerebro. El equipo publicó sus hallazgos en neurona .
El estrés altera el intrincado sistema de controles y equilibrios en la activación y la inactividad de muchos tipos de neuronas. "Estos efectos ocurren en el nivel diminuto de potasio, cloruro y otros iones que se mueven a través de la membrana externa de la neurona a través de canales y transportadores".Dani dijo: "Además, al bloquear químicamente los receptores de la hormona del estrés en las neuronas, evitamos que el estrés provoque un mayor comportamiento al beber".
Las ratas estuvieron expuestas a un estrés agudo durante una hora, y luego 15 horas después, los investigadores midieron la cantidad de agua azucarada con etanol que bebieron los ratones. Las ratas estresadas bebieron significativamente más que los controles, y el aumento se mantuvo durante variossemanas.
¿Por qué el estrés causa un efecto latente en los circuitos neuronales? "La respuesta al estrés evolucionó para protegernos, pero las drogas adictivas usan esos mecanismos y engañan a nuestros cerebros para que regresemos por más", dijo Dani.
El hallazgo más interesante, dicen los investigadores, es que después del estrés, el circuito de recompensa parecía normal a primera vista cuando examinaban las neuronas de las ratas. Sin embargo, si los circuitos se usaban fuertemente, en este caso a través del consumo de etanol,las alteraciones en las neuronas fueron notables y la respuesta de la dopamina al alcohol se atenuó. El cambio en la fisiología de las neuronas significa que un conjunto específico de neuronas que normalmente son inhibidoras se vuelven excitadoras. Esta alteración altera la respuesta de las ratas al etanol, haciendo que consuman más ymás.
Para revertir los efectos negativos de la señal excitadora errónea, el equipo evitó químicamente el interruptor excitatorio dentro del circuito de recompensa. Esta corrección evitó la señal de dopamina inducida por el alcohol, lo que provocó que las ratas estresadas consumieran menos alcohol ". Le dimos a las ratasun químico llamado CLP290 para restaurar la circuitería alterada por el estrés a la normalidad, que a su vez corrigió la activación de las neuronas de dopamina ".
A partir de esto, el equipo ahora tiene un camino para observar cómo los circuitos de recompensa se ven alterados por el estrés, proporcionando un sistema modelo para investigar la fisiología cerebral relacionada ". Esta línea de investigación tiene implicaciones para las personas con TEPT que tienen un mayor riesgo de sufrir másuso de alcohol y drogas ", dijo Dani. El equipo ahora está hablando con otros investigadores para estudiar compuestos que potencialmente normalizan la activación de las neuronas en el sistema de recompensa del cerebro para ayudar a controlar el consumo excesivo de alcohol.
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Materiales proporcionado por Perelman School of Medicine en la Universidad de Pennsylvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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