Es un ciclo enloquecedor que nos ha afectado a todos: comienza con una picazón que desencadena el rascado, pero rascarse solo empeora la picazón. Ahora, los investigadores han revelado el mecanismo cerebral que impulsa este ciclo de retroalimentación incontrolable de rascarse el picor. En un estudio publicadoel 13 de diciembre en el diario neurona , los investigadores mostraron que la actividad de un pequeño subconjunto de neuronas, ubicado en una región profunda del cerebro llamada gris periacueductal, rastrea el comportamiento de rascado provocado por la picazón en ratones.
"Todavía falta el tratamiento eficaz para la picazón crónica, lo que se debe en gran parte a nuestro conocimiento limitado sobre el mecanismo neural de la picazón", dice el autor principal del estudio Yan-Gang Sun de la Academia de Ciencias de China. "Nuestro estudio proporciona el punto de partidapara descifrar aún más cómo se procesa y modula la picazón en el cerebro. Eventualmente, esto podría conducir a la identificación de nuevos objetivos terapéuticos ".
La picazón puede desencadenarse por una amplia gama de causas, incluidas reacciones alérgicas, afecciones de la piel, productos químicos irritantes, parásitos, enfermedades, embarazo y tratamientos contra el cáncer. El ciclo de rascarse la picazón puede afectar significativamente la calidad de vida y provocar piel grave ydaño en los tejidos. Estudios recientes han identificado subtipos específicos de neuronas en el circuito de la picazón espinal, incluidas las células que expresan el receptor del péptido liberador de gastrina GRPR. Pero se sabe relativamente poco sobre las regiones del cerebro involucradas en el procesamiento de la picazón. Sun y su equipo sospecharonque el gris periacueductal podría estar involucrado, en parte debido a su papel crítico y bien conocido en el procesamiento de información sensorial relacionada, como el dolor.
En el nuevo estudio, los investigadores registraron por primera vez de las neuronas grises periacueductales en ratones que se movían libremente y que fueron inducidos a rascarse mediante inyecciones con histamina o un medicamento antipalúdico llamado cloroquina. El comportamiento de rascado inducido por la picazón rastreó la actividad de un conjunto específico de neuronasque producen un neurotransmisor llamado glutamato y un neuropéptido llamado taquiquinina 1 Tac1. Cuando los investigadores extirparon las neuronas que expresan Tac1, el rascado inducido por el picor disminuyó significativamente. Por el contrario, la estimulación de estas neuronas desencadenó un comportamiento de rascado espontáneo, incluso sin histamina o cloroquina, activando neuronas que expresan GRPR en el circuito de la picazón espinal.
Sun dice que se sabe poco sobre cómo evolucionó el circuito de picazón, a pesar de su importancia para la supervivencia de los animales. "La sensación de picazón juega un papel clave en la detección de sustancias nocivas, especialmente aquellas que se han adherido a la piel", dice Sun ".el picor provoca un comportamiento de rascado, lo que permite al animal deshacerse de las sustancias nocivas. En algunos casos, la lesión causada por el rascado puede provocar fuertes respuestas inmunes, lo que podría ayudar a combatir las sustancias invadidas ".
En futuros estudios, Sun y su equipo planean investigar qué moléculas en las neuronas grises periacueductales que expresan Tac1 pueden ser atacadas por medicamentos. También buscarán otros nodos en la red de picazón del cerebro ". Estos estudios nos ayudarán a diseñar nuevosaborda o desarrolla nuevos medicamentos para el tratamiento de pacientes con picazón crónica ", dice Sun.
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