Sus células tienen una capacidad sorprendente: pueden construir sus propias fábricas de energía, llamadas mitocondrias. Una vez construidas, las mitocondrias deben moverse donde sea necesario en la célula. Los defectos en el transporte mitocondrial son una causa sospechada de enfermedades como Alzheimer, ALS, Huntington yParkinson.
Los científicos de Scripps Research han descubierto cómo las neuronas manejan este importante proceso al estudiar las células de Aplysia californica, un tipo de babosa marina utilizada en la investigación en neurociencia. El artículo, publicado esta semana como la portada de la revista Informes de celda puede ayudar a abrir la puerta a nuevas terapias para mejorar el transporte mitocondrial, dice el neurocientífico Sathyanarayanan Puthanveettil, PhD, profesor asociado de Scripps Research y autor principal del nuevo estudio.
"Estamos muy interesados en analizar este proceso en las enfermedades neurodegenerativas", dice Puthanveettil. "Si puede encontrar medicamentos potenciales que puedan manipular el transporte, eso podría ser beneficioso".
El equipo de Puthanveettil estableció las neuronas de babosas marinas para que crecieran en los platos. Algunas neuronas crecieron solas y otras crecieron junto a sus compañeros. En la jerga de la neurociencia, la célula que envía una señal se llama "presináptica" y la célula que recibe la señal es"post-sináptico". Debido a que el circuito cerebral de las babosas es simple y sus células son más grandes, son un organismo modelo útil para estudiar, explica Puthanveettil.
Las neuronas tienen proyecciones alargadas llamadas axones que permiten que los mensajes de las neuronas presinápticas lleguen a las neuronas postsinápticas. Al final de cada axón hay una cámara ocupada llamada sinapsis que transmite el mensaje de una a otra. Este sistemarequiere una gran cantidad de energía para funcionar, por lo que las células transportan las mitocondrias hacia sus sinapsis para proporcionar esa energía, dice Puthanveettil. Las mitocondrias más viejas regresan al cuerpo celular para su reciclaje.
Puthanveettil, primer autor Kerriann Badal y sus colegas querían descubrir el mecanismo en las células que inicia el proceso de transporte. Para hacer esto, el equipo monitoreó el transporte mitocondrial mientras intentaban activar diferentes vías de señalización. Los experimentos llevaron a los investigadores a identificar una señalizaciónvía llamada cAMP como un jugador importante. Una vez que una neurona ha desarrollado una sinapsis, cAMP se activa y parece intervenir para mejorar el transporte mitocondrial.
Significativamente, el equipo descubrió que la neurona presináptica altera la expresión de alrededor de 4,000 genes posiblemente alrededor del 20 por ciento de los genes que tiene ya que produce nuevas mitocondrias.
"La identidad de la neurona presináptica ha cambiado casi por completo", dice Puthanveettil.
Este cambio de identidad también parece persistente, la célula no solo produce mitocondrias en una explosión rápida. En cambio, la síntesis de proteínas cambia permanentemente para apoyar la construcción y el transporte de nuevas mitocondrias. Esto respalda el hallazgo anterior de que una cantidad masiva deSe necesita energía para mantener la función presináptica y mantener la célula en comunicación con sus vecinos.
"Hemos descubierto un mecanismo fundamental responsable de la función cerebral superior", dice Puthanveettil.
Puthanveettil dice que este descubrimiento fue sorprendente por dos razones: Primero, la comprensión de que el transporte mitocondrial aumentó después de que se construyó la sinapsis, no antes. Ambos procesos requieren mucha energía, por lo que fue interesante descubrir que mantener la sinapsis parece requerirmás energía que el proceso de construcción inicial.
Además, los investigadores no esperaban ver la producción de tantas mitocondrias nuevas. Muchos científicos habían asumido que mejorar el transporte simplemente impulsaría el movimiento de las muchas mitocondrias que tienden a detenerse a lo largo de las líneas de transporte.
Puthanveettil dice que los estudios futuros podrían analizar cómo diseñar una terapia farmacológica para mejorar el transporte en enfermedades donde el transporte es defectuoso. También está estudiando cómo cambia el transporte mitocondrial en respuesta al aprendizaje y la formación de la memoria.
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Materiales proporcionado por Instituto de Investigación Scripps . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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