Apolipoproten E apoeE es un factor de riesgo genético importante para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, la proteína tiende a ser poco estudiada como un posible objetivo farmacológico para la enfermedad neurodegenerativa alucinante.
Ahora, un equipo de investigación dirigido por la Facultad de Medicina Morsani de la Universidad del Sur de Florida Health USF Health informa que un nuevo antagonista apoE bloquea la interacción apoE con la proteína precursora amiloide N-terminal APP. Además, este péptido antagonista, conocido comoSe demostró que 6KApoEp reduce la acumulación de beta amiloide β-amiloide y las patologías tau en el cerebro asociadas al Alzheimer, así como también mejora el aprendizaje y la memoria en ratones diseñados genéticamente para imitar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Muchas terapias anti-amiloides fallidas para la enfermedad de Alzheimer se han dirigido contra diversas formas de la proteína β-amiloide, que finalmente forma grupos de placas adhesivas en el cerebro. La presencia de estas placas amiloides es una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer.
Los hallazgos de la investigación de USF Health sugieren que la interrupción de la interacción física apoE con la aplicación N-terminal puede ser una nueva estrategia terapéutica que modifica la enfermedad para este tipo de demencia más común.
El estudio preclínico se publicó en línea el 2 de mayo en Psiquiatría biológica .
"Por primera vez, tenemos evidencia directa de que la sección N-terminal de apoE en sí misma actúa como una molécula esencial ligando para promover la unión de apoeE a la región N-terminal de APP fuera de la célula nerviosa", dijoel autor principal del estudio, Darrell Sawmiller, PhD, profesor asistente en el Departamento de Psiquiatría y Neurociencias del Comportamiento de la USF. "Este mecanismo mediado por receptores desempeña un papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.evento que señala otros procesos neurodegenerativos que contribuyen a la cascada amiloide ".
"Inicialmente queríamos entender mejor cómo la apoE interactúa patológicamente con la APP, lo que conduce a la formación de placas β-amiloides y pérdida neuronal", dijo el autor principal del estudio, Jun Tan, PhD, MD, profesor en el Departamento de Salud de la USFPsiquiatría y neurociencias conductuales. "Nuestro trabajo descubrió además un derivado de apoE que puede modular la neuropatología estructural y funcional en modelos de ratones con enfermedad de Alzheimer".
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Materiales proporcionado por Universidad del Sur de Florida USF Innovation . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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