Más de un millón de estadounidenses por año experimentan un infarto de miocardio, comúnmente conocido como ataque cardíaco, así como la fase de curación y reconstrucción que comienza poco después, un proceso complicado que implica remodelar y reparar el corazón.
Este proceso se conoce como fase de granulación y es fundamental para la curación. Pero debido a la respuesta corporal en forma de inflamación y cicatrización, esta fase reduce simultáneamente la función cardíaca, lo que aumenta significativamente el riesgo de futuros eventos cardíacos, incluida la insuficiencia cardíaca.
Ahora, un nuevo estudio publicado por los investigadores de mecanobiología de Vanderbilt detalla una posible solución para ajustar la inflamación y la actividad celular en la recuperación cardíaca, gracias a un anticuerpo desarrollado inicialmente para la artritis reumatoide.
El artículo está disponible hoy en la revista conocimiento de la JCI .
La investigación, realizada por un equipo colaborativo del Laboratorio de Mecanobiología Merryman de la Universidad de Vanderbilt y los laboratorios de investigación médica del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt, analiza la fase de inflamación después de los eventos de infarto de miocardio y es la primera en apuntar a una proteína específica, conocida como cadherina-11 - un contribuyente importante a la inflamación en la fibrosis cardíaca.
Los nuevos hallazgos son significativos ya que se basan en el trabajo existente que analiza la cadherina-11, incluido un artículo de 2017 del equipo de Vanderbilt que mostró cómo este anticuerpo en particular podría apuntar a la cadherina-11 para prevenir la enfermedad de la válvula aórtica calcificada.
"Es necesaria cierta cantidad de inflamación en el infarto de miocardio, pero se vuelve excesiva y causa efectos secundarios adversos", señaló el autor principal W. David Merryman, presidente de la familia Walters en la Facultad de Ingeniería y profesor de ingeniería biomédica, farmacología, medicina,y Pediatría. "Este último trabajo con el anticuerpo muestra una nueva capacidad para mantener un control más preciso sobre la cantidad de inflamación en el proceso de remodelación fibrótica, lo que reduce la cicatrización y mejora la función cardíaca".
Así es como sucede: después del infarto de miocardio, primero se reclutan células inmunes para ayudar a estabilizar y limpiar el corazón de escombros. Una vez que se completa el proceso, comienza la señalización para que la inflamación se active y las células conocidas como miofibroblastos comiencen a remodelar. Al utilizar el anticuerpo desarrollado para bloquear la cadherina-11 en pacientes con artritis reumatoide, los investigadores pudieron apuntar y ajustar de manera similar el nivel de inflamación en la recuperación cardíaca, permitiendo así que el corazón se recupere mejor y vuelva a funcionar de manera más saludable.paso.
Según Merryman, el anticuerpo ya ha sido probado para uso clínico y, gracias a esta nueva investigación, es probable que genere entusiasmo como tratamiento posterior al infarto de miocardio.
"Nuestros estudios que utilizaron este anticuerpo notaron mejoras en cada métrica", señaló Merryman. "Comenzando con la enfermedad de la válvula aórtica calcificada y ahora con el infarto de miocardio, hemos visto mejoras significativas desde la función cardíaca a corto plazo hasta la prevención a largo plazo de la progresiónen insuficiencia cardíaca. Este anticuerpo es un gran paso adelante para la recuperación cardíaca ".
Este trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud HL135790, HL115103, HL146951 y HL007411, la National Science Foundation 1055384 y DGE-0909667, la American Heart Association 15PRE25710333 y la Leducq Foundation.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Vanderbilt . Original escrito por Spencer Turney. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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