La insulina que liberan las células beta pancreáticas es el principal regulador del azúcar en la sangre. Estudios anteriores y actuales de un grupo de investigación de la Universidad de Lund en Suecia han identificado alrededor de cien receptores diferentes en la superficie de las células beta, con una diversidad deimpacto funcional en las células beta. Ahora los investigadores de la Universidad de Lund, en colaboración con investigadores de la Universidad de Sharjah, Emiratos Árabes Unidos, han descubierto que uno de estos receptores desempeña un papel clave en la liberación de insulina.
El receptor se activa cuando se une a un metabolito específico, uno que se forma cuando el hígado metaboliza el colesterol. Los resultados actuales muestran que este metabolito oxidado del colesterol tiene la capacidad de aumentar la secreción de insulina activando uno de estos receptores de superficie identificados.
"Si de alguna manera podemos activar este receptor en el futuro, podría conducir al desarrollo de medicamentos que estimulan la producción de insulina en individuos con niveles bajos del metabolito del colesterol. Esto podría hacerse con una sustancia similar al colesterol específico, conla capacidad de unirse al receptor ", explica Albert Salehi, investigador de diabetes en la Universidad de Lund.
Según Salehi, el metabolito del colesterol también protege a las células beta contra el estrés celular inducido por la hiperglucemia de larga duración que se sabe que causa secreción de insulina disfuncional.
El estudio, publicado en Endocrinología molecular y celular , es una colaboración entre Albert Salehi y Jalal Taneera en la Universidad de Sharjah, Emiratos Árabes Unidos. En estudios anteriores, el grupo de investigación de Albert Salehi ha mapeado más de 130 receptores encontrados en la superficie de la célula beta. El objetivo es examinartodos estos receptores, y han seguido estudiando la función de algunos de ellos.
Los resultados del estudio actual involucran al receptor GPR183 receptor 183 acoplado a la proteína Orphan G. Se demostró que GPR183 tiene un efecto importante en la liberación de insulina en células de donantes humanos y ratas, cuando se activa.
Albert Salehi cree que el hallazgo puede ser significativo en un aspecto más: las personas con colesterol alto a menudo tienen sobrepeso u obesidad.
"Si tiene colesterol alto, se produce este metabolito específico, y la consecuencia es un aumento de la liberación de insulina. Esto lleva al hambre, posiblemente a una mayor ingesta y aumento de peso. Si pudiéramos bloquear la unión del receptor al metabolitoy regular la liberación de insulina, esto podría reducir el hambre ", concluye.
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Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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