Investigadores de la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio TMDU descubren un nuevo mecanismo por el cual los virus de inmunodeficiencia evolucionaron con el tiempo para evadir las medidas de protección del huésped.
Cuando Charles Darwin teorizó cómo la lucha por la existencia impulsa la selección natural, sentó la piedra angular de la biología moderna. Ahora, investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio TMDU han investigado el proceso de selección en el contexto del virus de la inmunodeficiencia humana VIH infección. En un nuevo estudio publicado en el Revista de Virología mostraron que ciertos virus de inmunodeficiencia de primates PIV adquieren la capacidad de sobrevivir en un ambiente hostil en medio del aparato protector del huésped.
El objetivo de los virus es infectar las células de un huésped y usarlos para multiplicar e infectar más células. Por el contrario, el sistema de defensa de los animales, incluido el sistema inmune, protege al huésped de los invasores extraños, como los virus, al suprimir su proliferaciónMuchos virus se adaptan a esta presión constante del huésped al encontrar nuevas formas de eludir el sistema de defensa del huésped. Uno de los jugadores importantes en este sistema es una proteína llamada BST-2, que garantiza que los PIV no se liberen de la célula dondeoriginan. Muchos PIV producen una proteína llamada proteína viral U Vpu para antagonizar al huésped BST-2.
"Esta interacción entre BST-2 y Vpu es altamente específica de la especie, lo que significa que no todas las proteínas BST-2 y Vpu de diferentes especies interactúan entre sí", dice el autor correspondiente del estudio Takeshi Yoshida. "El objetivo de nuestroEl estudio consistió en comprender cómo los PIV que infectan a los primates aprenden a evadir el sistema de defensa humano inactivando el BST-2 humano ".
Para lograr su objetivo, los investigadores infectaron células humanas con el virus que expresa la proteína Vpu de los virus de inmunodeficiencia simia SIV que infectan a los chimpancés salvajes o varios monos, y descubrieron que solo Vpu del SIV que infecta al mono de nariz más grande SIVgsn tenía la capacidad de neutralizar el BST-2 humano y, por lo tanto, poder liberar virus de manera eficiente de las células humanas.
"Queríamos saber qué hace este Vpu en particular de manera diferente de las otras proteínas Vpu para asegurar que el SIV pueda inactivar el sistema de defensa humano", dice el autor principal del estudio Weitong Yao.
Los investigadores luego investigaron la interacción molecular entre BST-2 humano y esta Vpu en particular, y se centraron específicamente en una cierta secuencia de aminoácidos, también llamada motivo, en Vpu que previamente se había demostrado que era importante para su interacción con BST-2. Curiosamente, descubrieron que Vpu de SIVgsn posee dos de estos motivos, y que solo uno de ellos es necesario para inactivar BST-2 de su huésped natural, el mono de nariz más grande, pero ambos para inactivar BST-2 humano.
"Estos son resultados sorprendentes que implican cómo los PIV aprenden durante el curso de la evolución a adaptarse a nuevas situaciones y sobrevivir", dice Yoshida.
El VIH es responsable del síndrome de inmunodeficiencia adquirida SIDA y se cree que se deriva de un SIV que infecta a los chimpancés salvajes SIVcpz. Si bien el VIH puede antagonizar al BST-2 humano, SIVcpz no puede. Los resultados de este estudio arrojan nueva luzsobre la evolución de un virus que es la causa de la peor pandemia en la historia humana.
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Materiales proporcionado por Universidad de Medicina y Odontología de Tokio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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