Después de un período seco, un día lluvioso puede sentirse rejuvenecedor. Pero para las plantas, un aguacero puede significar problemas. Frente al agua que se precipita repentinamente en sus tejidos, una planta debe controlar el volumen de sus células o arriesgarse a explotar.
Una nueva investigación de la Universidad de Washington en St. Louis ofrece pistas sobre cómo los canales iónicos mecanosensibles en las células de la planta responden a la inflamación al inducir la muerte celular, potencialmente para proteger el resto de la planta.
"La respuesta de la planta a la inflamación celular se ha estudiado durante mucho tiempo y se sabe mucho sobre los eventos de señalización. Sin embargo, el sensor que detecta la inflamación celular en primer lugar no se conocía", dijo Liz Haswell, profesora de biologíaen Artes y Ciencias
El descubrimiento - reportado por Haswell y Debarati Basu, investigador postdoctoral de investigación en el laboratorio de Haswell, en la edición del 11 de junio de Biología actual - proporciona información sobre cómo las plantas perciben y responden a las señales mecánicas, como la inflamación de las células, en lugar de las señales químicas, como los nutrientes o los factores de crecimiento.
Las células vegetales están armadas con una pared celular externa fuerte pero flexible que retiene la fuerza del agua que sale del interior de la célula. Al carecer de un esqueleto, las plantas solo tienen la fuerza del agua y la celulosa para mantenerlas en posición vertical. Sin esa fuerza,se debilitan, pero a medida que la presión de empuje, la presión de la turgencia, se vuelve demasiado grande, la célula se hincha y se produce un desequilibrio.
Se ha documentado en las plantas que la inflamación celular conduce a una liberación de calcio en el citoplasma celular y una acumulación de especies reactivas de oxígeno, moléculas inestables que contienen oxígeno que pueden conducir a la muerte celular. A medida que la célula responde a la inflamación, genes específicosenciende o apaga
Pero el jugador que detecta la hinchazón de las células ha faltado.
Entre la pared celular exterior y el contenido interno de la célula está la membrana plasmática. Incrustado en la membrana plasmática hay canales iónicos mecanosensibles o túneles que liberan iones en respuesta al estiramiento de la membrana. El canal iónico mecanosensible 10 MSL10 es unomiembro de la familia de canales iónicos mecanosensibles que es un foco del laboratorio de Haswell.
Basu aplicó una sustancia química que haría que la pared celular perdiera su fuerza y se ablandara. Al mismo tiempo, podría aumentar la presión de turgencia dentro de la célula y estudiar el papel de MSL10 en los pasos iniciales involucrados en la respuesta de hinchamiento celular.
Las células vegetales, que portaban una mutación que hacía que MSL10 fuera demasiado activa, respondieron a la hinchazón celular de manera similar a las plantas de tipo salvaje: se liberó calcio, se produjeron especies reactivas de oxígeno y se modificó la expresión génica. Sin embargo, la respuesta fue más pronunciada y desapareció cuando la plantalas células carecían de MSL10.
Basu y Haswell descubrieron que MSL10 no solo es un transportador de iones sino un respondedor primario a la inflamación celular.
"MSL10 es un canal iónico, por lo que es tentador pensar que en sí mismo está transportando calcio. Eso puede no ser cierto", explicó Basu. "Nuestros resultados proponen la posibilidad de que MSL10 detecte la inflamación celular y active un canal diferente que luegotransporta el calcio "
A medida que la célula se hinchó, la pared celular no pudo mantener la fuerza de la presión de turgencia. Pero no explotó. En cambio, la célula murió. Pero solo las plantas con MSL10 funcional murieron. En las plantas que carecen de MSL10, se evitó la muerte.
"Esto puede parecer contradictorio", dijo Haswell. "¿Por qué se requiere MSL10 para que las células mueran? Es de esperar que salve las vidas de las células durante la hinchazón, no al revés. La clave es que las células no estaban muriendoun tipo normal de muerte, estaban sufriendo muerte celular programada "
Basu descubrió que MSL10 activa la muerte celular programada, un mecanismo regulador que se origina desde el interior de la célula. El daño celular en sí no causó la muerte; MSL10 desencadenó un programa de suicidio celular.
Todavía es un misterio por qué la planta desencadena el suicidio de las células en respuesta a la inflamación celular. Pero Basu y Haswell tienen algunas hipótesis intrigantes.
"La membrana plasmática probablemente se ha dañado. Por lo tanto, tal vez la planta quiera recuperar parte de ese material e incorporarlo nuevamente a la planta a través de este proceso regulado", ofreció Basu.
O tal vez estas células dañadas son más susceptibles a la infección, y la planta comete suicidio celular como una forma de salvar la planta con el sacrificio de unas pocas células.
"Ya sabemos que cuando un patógeno infecta una planta, la planta matará un montón de células que están infectadas para prevenir la propagación de la infección", dijo Haswell. "Esta idea del suicidio celular en respuesta a estímulos mecánicoses intrigante "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Washington en St. Louis . Original escrito por Marta Wegorzewska. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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