Los biólogos de KU Leuven han descubierto un interruptor de encendido y apagado molecular que controla cómo el cerebro de un ratón responde a la pérdida de visión. Cuando el interruptor está encendido, la pérdida de visión en un ojo será compensada por el otro ojo, pero también por la entrada táctilde los bigotes. Cuando el interruptor está apagado, solo el otro ojo se hará cargo. Estos hallazgos pueden ayudar a mejorar la susceptibilidad del paciente a las prótesis sensoriales como los implantes cocleares o los ojos biónicos.
Nuestro cerebro se adapta a todo tipo de cambios. Esta plasticidad cerebral es útil para el desarrollo y el aprendizaje neuronales, pero también entra en juego cuando el sistema nervioso está dañado. Por ejemplo, cuando perdemos la vista en un ojo, nuestro cerebro ya no recibeinformación sensorial de ese ojo, pero compensará esa pérdida.
La investigación en ratones adultos ha revelado dos tipos de neuroplasticidad en respuesta a la pérdida de visión. "Cuando un ratón pierde la vista en un ojo, el ojo restante comienza a enviar señales adicionales al área del cerebro que solía ser atendida por el ojo perdido", explica la bioquímica Julie Nys del Laboratorio de Neuroplasticidad y Neuroproteómica de KU Leuven." Después de un tiempo, los bigotes del ratón, su sentido del tacto, también intervienen. Después de un par de semanas, el "perdido"el área en el cerebro está completamente recuperada y su actividad cerebral es casi tan alta como antes ". Este fenómeno, por el cual el cerebro responde a la pérdida sensorial combinando información de varios sistemas sensoriales, se conoce como neuroplasticidad intermodal.
Respuesta relacionada con la edad a la pérdida de visión
Los investigadores de KU Leuven descubrieron que la plasticidad multimodal depende de la edad de una manera inesperada: "En ratones adultos, tanto el ojo restante como los bigotes compensan la falta de visión en un ojo. Pero en ratones adolescentes, solo el funcionamientoel ojo se hace cargo. Y, sin embargo, se esperaría más plasticidad en los animales más jóvenes, porque el cerebro sufre grandes transformaciones durante la adolescencia ".
Además, el estudio muestra que la respuesta adolescente también puede desencadenarse en el cerebro de ratones adultos ". Cuando expones a los ratones adultos a la oscuridad antes de quitarles el ojo, se recuperan de manera diferente: sus otros sentidos se hacen cargo en menor medida, similar a lo que sucede en ratones adolescentes. La respuesta del cerebro, en otras palabras, se rejuvenece cuando los ratones adultos pasan tiempo en la oscuridad ".
interruptor de encendido y apagado en el cerebro
El cerebro controla qué sentidos compensan la pérdida de visión en un ojo, pero el proceso subyacente siempre ha sido un misterio, hasta ahora ". Los ratones adolescentes y adultos tienen la misma estructura cerebral, por lo que no pueden explicar sus diferentes respuestas apérdida sensorial. En cambio, descubrimos un interruptor de encendido y apagado molecular que controla si los bigotes se hacen cargo o no ".
"Después de comparar diferentes moléculas con un impacto en la actividad cerebral, decidimos manipular la neuroplasticidad con indiplon, un sedante que afecta la comunicación entre las células cerebrales y, por lo tanto, es similar al neurotransmisor GABA que reduce la actividad. En ratones adultos, el indiplon suprimió la cruz- plasticidad modal: la falta de visión en un ojo fue compensada por el ojo restante, pero no por los bigotes. Se podría decir que logramos "apagar" los bigotes ".
aplicaciones clínicas
En vista de las aplicaciones médicas, las nuevas ideas sobre la neuroplasticidad, que involucran uno o más sentidos, son cruciales, explica el profesor Lut Arckens: "Las personas sordas o con problemas de audición pueden beneficiarse de los implantes cocleares. En pacientes jóvenes que fuerontratados a tiempo, funcionan muy bien. En otros pacientes, sin embargo, el tratamiento ya no es efectivo, ya que las áreas auditivas en su cerebro ya han sido absorbidas por otros sentidos. Este resultado es difícil de revertir, pero podríamos ser capacespara prevenirlo mediante la supresión de la plasticidad intermodal. En otros casos, por el contrario, podríamos apoyar la recuperación óptima al aumentar la plasticidad intermodal. Pero estas aplicaciones requieren mucha más investigación. Nuestro estudio allana el camino al demostrar que necesitamosprestar más atención a cómo los sistemas sensoriales se influyen entre sí en el cerebro, por ejemplo, después de la cirugía ".
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Materiales proporcionado por KU Lovaina . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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