Investigadores en Japón han revelado el mecanismo molecular involucrado en el proceso de reparación del daño de la vaina de mielina.
En los vertebrados, los axones que se extienden desde las células nerviosas están cubiertos por láminas aislantes llamadas vaina de mielina, hechas con las membranas celulares de los oligodendrocitos, lo que permite una señalización eléctrica rápida a través de la conducción saltatoria. Normalmente, la mielina se repara, incluso si está dañada, pero el mecanismo queel control de remielinización no se entendió bien. Además, en enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, la vaina de mielina no se recupera del daño y empeora, lo que finalmente conduce a síntomas como pérdida de visión, entumecimiento de las extremidades y trastornos del movimiento. El grupo de investigación deEl profesor Masaharu Noda y sus colegas del Instituto Nacional de Biología Básica, un instituto miembro de los Institutos Nacionales de Ciencias Naturales, realizaron un examen detallado del proceso de remielinización de la mielina dañada utilizando ratones modelo de enfermedad. Sus resultados muestran que un factor de crecimiento llamado pleiotrofina essecretada por los axones nerviosos lesionados por la desmielinización, y esta pleiotrofina inhibe la función of la molécula receptora PTPRZ de las células precursoras de oligodendrocitos, estimulando la diferenciación celular en oligodendrocitos que forman la vaina de mielina, promoviendo así la remielinización.
Este logro muestra que es posible fomentar la regeneración de la vaina de mielina al inhibir la acción de PTPRZ en las células precursoras de oligodendrocitos endógenos, lo que indica un nuevo tratamiento potencial para las enfermedades desmielinizantes.
Los resultados de esta investigación fueron publicados en El diario de la neurociencia el 2 de septiembre de 2015.
El profesor Noda dijo "Este logro fue posible al establecer líneas celulares precursoras de oligodendrocitos. La pleiotrofina es un inhibidor endógeno de PTPRZ, pero si se obtuvieron inhibidores sintéticos de PTPRZ, entonces los tratamientos efectivos para la esclerosis múltiple deberían ser posibles. Actualmente estamos dirigiendo nuestra investigación enesa dirección "
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Materiales proporcionado por Institutos Nacionales de Ciencias Naturales . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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