Un equipo de investigadores de MedUni Vienna ha confirmado en un estudio reciente su nuevo concepto para el tratamiento dirigido del cáncer de ovario. El concepto está destinado a controlar mejor el desarrollo de resistencia y mejorar los resultados del tratamiento. La estrategia se centra en detener el crecimiento del tumorinhibiendo dos redes de señales en lugar de una sola. Los resultados son extremadamente prometedores y se presentaron en el ECC2015, que se celebró del 25 al 29 de septiembre en Viena. La siguiente etapa implica la verificación del concepto en estudios in vivo.
El tratamiento dirigido contra el cáncer está diseñado para bloquear las redes de señalización utilizadas por las células tumorales. Esto impide que las células malignas reciban señales que conducen, por ejemplo, al crecimiento celular o la muerte celular. Por lo general, las estructuras involucradas son proteínas, conocidas como receptores, quese encuentran en cantidades abundantes en la superficie de las células tumorales o en su interior y que captan estas señales y las transmiten, causando finalmente la degeneración de la célula.
Hasta ahora, el enfoque principal para el tratamiento eran las vías de señalización de la división celular, es decir, los mecanismos que provocan que la célula se divida y crezca. Thomas Grunt, del Departamento de Medicina Interna de la Universidad I, Jefe del Grupo de Investigación de CCC, Señalización y metabolismo celulary líder del nuevo estudio, dice: "Desafortunadamente, las células malignas son muy flexibles y desarrollan resistencias a los nuevos agentes terapéuticos dirigidos que utilizamos. Este es el mayor problema en oncología. Nuestra idea era por lo tanto bloquear un segundo sistema de señalización parapara mejorar el impacto de la sustancia utilizada "
Una de esas redes involucra vías metabólicas, por ejemplo. También son responsables del establecimiento de la estructura celular, la ganancia de energía y la nutrición celular. Dado que las células malignas tienen un metabolismo hiperactivo de ácidos grasos, el equipo de investigadores analizó más de cerca estoen su estudio actual. Dice Grunt: "Investigamos cómo las dos vías de señalización interactúan entre sí a nivel molecular y pudimos identificar una enzima conocida como PI3K-mTORC1 quinasa como la interfaz central para ambos sistemas. Las pruebas celulares han demostrado queinhibir esta enzima conduce a la muerte celular y reduce la tasa de división celular ".
El siguiente paso es organizar más estudios diseñados para evaluar cuáles de las sustancias que ya están disponibles para inhibir PI3K-mTORC1 también funcionan en humanos. El estudio se presentará en el ECC2015 como parte de la sesión de póster de investigación traslacional.
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Materiales proporcionado por Universidad de Medicina de Viena . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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