Un nuevo estudio de científicos del Instituto de Investigación Scripps TSRI ayuda a explicar por qué es tan difícil detener la metástasis del cáncer.
Los investigadores encontraron un mecanismo adicional que explica cómo una molécula vinculada durante mucho tiempo a la progresión del cáncer parece "sembrar" el cuerpo con células metastásicas mucho antes de que los médicos detecten un tumor primario. La molécula, conocida como receptor del factor de crecimiento epidérmico EGFR,Fomenta el crecimiento de los vasos sanguíneos temprano en el desarrollo del tumor, no solo alimentando el tumor primario, sino también proporcionando vehículos para que el cáncer escape del sitio del tumor primario y viaje por todo el cuerpo.
"Cuando las células cancerosas tienen niveles altos de EGFR, el tumor tiene muchos vasos sanguíneos nuevos y angiogénicos", dijo la profesora asistente de TSRI Elena Deryugina, autora principal del nuevo estudio. "Y estos vasos son muy bienvenidos para las células tumorales yfacilitar su difusión desde las primeras etapas del desarrollo del tumor "
El estudio fue publicado recientemente en la revista neoplasia .
EGFR está detrás del nuevo crecimiento de los vasos sanguíneos
Un estudio previo, dirigido por Deryugina y el Profesor James Quigley de TSRI, había demostrado que, en comparación con los tumores que expresan bajos niveles de EGFR, los tumores de alto nivel de EGFR entregan de 10 a 100 veces más células tumorales a los órganos secundarios.
"Cuando regulamos negativamente el EGFR para que ya no se expresara, las células tumorales no pudieron diseminarse eficientemente", dijo Petra Minder, investigadora asociada de investigación de TSRI, quien fue el primer autor del nuevo estudio. "Esto nos dio una pista de que EGFRjuega un papel en la intravasación [un primer paso de diseminación metastásica durante el cual las células tumorales ingresan a los vasos sanguíneos angiogénicos], simplemente no estábamos seguros de cómo ".
El nuevo estudio muestra cómo los niveles de EGFR marcan la diferencia. En los experimentos con embriones de pollo, los investigadores descubrieron que la señalización de EGFR inició una reacción en cadena dentro de las células tumorales, lo que finalmente resultó en la liberación de una molécula llamada factor de crecimiento endotelial vascular VEGF,se sabe que es activo en casi todas las formas de tumores sólidos. El VEGF liberado se une a las células endoteliales, lo que induce el crecimiento de nuevos capilares y vasos sanguíneos dentro de un tumor en desarrollo.
Qué significa esto para el tratamiento del cáncer
Durante muchos años, los científicos habían visto pequeños vasos sanguíneos creciendo en tumores en etapa temprana, pero se pensaba que estos vasos eran principalmente para suministrar oxígeno y nutrientes a los tumores.
"Ahora hemos aprendido que estos vasos recién formados son utilizados por las células tumorales para diseminación debido a sus ciertas propiedades estructurales", agregó Deryugina.
El nuevo estudio muestra que estos vasos son realmente útiles para los tumores porque están dilatados e inusualmente permeables. Las células tumorales pueden deslizarse dentro de los vasos, escapar del sitio del tumor primario y alojarse en todo el cuerpo. Las células escapadas a menudo permanecen latentes o crecen muy lentamente, no aparece como metástasis hasta después de que se detecta el tumor primario.
Los resultados también podrían explicar por qué los fármacos inhibidores de EGFR han tenido un éxito limitado en pacientes humanos. Si bien estos medicamentos se dirigen a los efectos de EGFR en el crecimiento tumoral primario, no abordan el papel de EGFR en el crecimiento de los vasos sanguíneos y la siembra metastásica temprana.
Los investigadores dijeron que los hallazgos resaltan la necesidad urgente de nuevos métodos para diagnosticar el cáncer temprano y nuevos tratamientos para combatir las metástasis en crecimiento.
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Materiales proporcionado por El Instituto de Investigación Scripps . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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