En un descubrimiento que podría ofrecer nuevas ideas valiosas para comprender, diagnosticar e incluso tratar el autismo, los científicos de Harvard por primera vez han relacionado un neurotransmisor específico en el cerebro con el comportamiento autista.
Usando una prueba visual que se sabe que provoca diferentes reacciones en cerebros autistas y normales, un equipo de investigación dirigido por Caroline Robertson, miembro junior de la Harvard Society of Fellows, pudo demostrar que esas diferencias estaban asociadas con un colapso enla vía de señalización utilizada por GABA, uno de los principales neurotransmisores inhibitorios del cerebro. El estudio se describe en un artículo del 17 de diciembre en Biología actual .
"Esta es la primera vez, en humanos, que un neurotransmisor en el cerebro se ha relacionado con el comportamiento autista - punto final", dijo Robertson. "Esta teoría - que la vía de señalización GABA juega un papel en el autismo - se ha demostradoen modelos animales, pero hasta ahora nunca tuvimos evidencia de que realmente causara diferencias autistas en humanos "
Aunque puede que no conduzca directamente a tratamientos para el autismo, Robertson dijo que el hallazgo ofrece una visión invaluable sobre el trastorno y el papel que los neurotransmisores como GABA pueden desempeñar en él. También sugiere que se podrían usar pruebas visuales similares para detectar el autismo en niños más pequeños, permitiendo que los padres y los médicos comiencen los esfuerzos de intervención temprana antes.
Aunque durante mucho tiempo se creyó que desempeñaba un papel en el autismo, el GABA ha sido ampliamente estudiado en modelos animales, la evidencia que apoya el papel de GABA en el trastorno en humanos ha sido esquiva.
"El autismo a menudo se describe como un trastorno en el que toda la información sensorial se inunda de una sola vez, por lo que la idea de que un neurotransmisor inhibitorio era importante para las observaciones clínicas", dijo Robertson. "Además, las personas con autismo a menudo tienenconvulsiones: hay una comorbilidad del 20 al 25 por ciento entre el autismo y la epilepsia, y creemos que las convulsiones son una excitación incontrolable en el cerebro ".
Para encontrar esa evidencia, Robertson y sus colegas buscaron una prueba fácilmente replicable que produjera resultados consistentemente diferentes en aquellos con y sin autismo, y la encontraron en lo que los neurocientíficos visuales llaman rivalidad binocular.
Normalmente, dijo, el cerebro se presenta con dos imágenes ligeramente diferentes, una de cada ojo, que promedia para crear la imagen única que vemos todos los días. Sin embargo, la prueba de rivalidad binocular obliga a cada ojo a tomar imágenes muy diferentes, con resultados sorprendentes.
"El resultado final es que una imagen se suprime por completo de la conciencia visual durante un breve período", dijo Robertson. "Entonces, si le muestro una imagen de un caballo y una manzana, el caballo desaparecerá por completo y usted se irásolo vea la manzana. Sin embargo, eventualmente, las neuronas que están forzando esa señal inhibitoria se cansan, y cambiará hasta que solo vea el caballo. A medida que ese proceso se repita, las dos imágenes se balancearán de un lado a otro ".
En estudios anteriores, Robertson y sus colegas demostraron que si bien el mismo proceso ocurre en el cerebro autista, el proceso de oscilación entre imágenes puede llevar mucho más tiempo.
"Cuando la persona promedio puede balancearse de un lado a otro entre las dos imágenes cada tres segundos, una persona autista puede tardar el doble", dijo. "Pasan la misma cantidad de tiempo en el estado estable, donde solo venuna imagen: como la persona promedio, solo les toma más tiempo cambiar entre ellas, y la segunda imagen no se suprime tan profundamente ".
Utilizando la espectroscopía de resonancia magnética, una técnica de imágenes cerebrales que puede medir los niveles de ciertos neurotransmisores en el cerebro, los investigadores descubrieron que si bien las personas con autismo mostraron niveles normales de neurotransmisores excitadores, GABA fue mucho más bajo de lo esperado.
"Lo que creemos que estamos viendo es evidencia de un déficit en la vía de señalización errática de GABA", dijo Robertson. "No es que no haya GABA en el cerebro ... es que hay algún paso en esa vía que está roto"
Sin embargo, arreglar esa vía es más fácil decirlo que hacerlo.
"Es muy diversa", dijo Robertson. "Hay dos formas de receptores GABA, A y B, y el receptor GABA A puede tomar múltiples formas. Es posible que podamos usar esta prueba para observar la efectividad de los medicamentos paradanos una mejor idea sobre cuál de esos receptores no funciona correctamente, pero es muy complejo.
"Si estos hallazgos son válidos tanto en niños como en adultos ... en este momento no podemos diagnosticar el autismo en niños que no pueden hablar, pero es cuando la intervención temprana sería más efectiva", continuó. "Pero antes de que los niños puedan hablar,puede ver, por lo que podemos usar este tipo de tarea visual para examinar a los niños y ver si hay algo desequilibrado en su cerebro ".
Robertson advirtió, sin embargo, que comprender la vía de señalización para GABA no será una cura para el autismo.
"Estoy entusiasmada con este estudio, pero hay muchas otras moléculas en el cerebro, y muchas de ellas pueden estar asociadas con el autismo de alguna forma", dijo. "Estábamos viendo la historia de GABA, pero 'no hemos terminado de examinar el cerebro autista en busca de otras vías posibles que puedan desempeñar un papel. Pero esta es una, y nos sentimos bien con esta ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Harvard . Original escrito por Peter Reuell. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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