El virus del Ébola y los murciélagos han estado librando una batalla molecular por la supervivencia que pudo haber comenzado hace al menos 25 millones de años, según un estudio dirigido por investigadores del Colegio de Medicina Albert Einstein, Universidad de Colorado-Boulder CU-Bouldery el Instituto de Investigación Médica del Ejército de Estados Unidos de Enfermedades Infecciosas USAMRIID que publicó en línea hoy en la revista eLife. Los hallazgos arrojan luz sobre los factores biológicos que determinan qué especies de murciélagos pueden albergar el virus entre brotes en humanos y cómo los murciélagos pueden transmitir el virusA la gente.
"Sabíamos por nuestra investigación previa que el virus del Ébola infecta las células huésped al unir su glucoproteína de superficie a un receptor de la célula huésped llamado NPC1", dijo el co-líder del estudio Kartik Chandran, Ph.D., profesor asociado de microbiología e inmunología y elHarold y Muriel bloquean a la Facultad Académica en Virología de Einstein. "Aquí mostramos cómo los murciélagos han evolucionado para resistir la infección por el Ébola y cómo, a su vez, el virus podría haber evolucionado para superar esa resistencia". Los otros co-líderes del estudio son Sara Sawyer, Ph.D., profesor asociado de biología molecular, celular y del desarrollo en CU-Boulder, y John Dye, Ph.D., Jefe de la Rama de Inmunología Viral en USAMRIID.
Se cree que los brotes de la enfermedad del virus del Ébola en humanos comienzan cuando una persona entra en contacto con un animal salvaje que porta el virus del Ébola un miembro de la familia de los filovirus. "A diferencia del VIH o el virus de la influenza, el virus del Ébola permanece oculto en un desconocidoreservorio natural entre brotes ", dijo el Dr. Dye. Investigaciones anteriores señalan algunos tipos de murciélagos como posibles reservorios virales, pero se sabe poco acerca de cómo el virus del Ébola interactúa con sus presuntos hospedadores reservorios.
Para obtener más información, el Dr. Chandran y sus colegas expusieron células de cuatro tipos de murciélagos africanos dos de ellos previamente vinculados al Ébola a varios filovirus, incluido el virus del Ébola. Las células de un solo tipo de murciélago demostraron ser resistentes a la infección por el virus del Ébola.: el murciélago africano de fruta de color pajizo, que comúnmente se caza para la carne de animales silvestres en África occidental y migra largas distancias.
"Mapeamos esta resistencia a un cambio de un solo aminoácido en el gen NPC1 de este murciélago", dijo el Dr. Chandran. "Este pequeño cambio evita que el Ébola se una al receptor NPC1".-suspendida como reservorio del virus del Ébola en la reciente epidemia de África occidental- probablemente no fue culpable.
Pero eso es solo la mitad de la historia. Los investigadores mostraron que un solo cambio de aminoácido en la glucoproteína de la superficie del Ébola podría superar la resistencia de las células africanas de murciélago de la fruta de color paja a la infección. Estos hallazgos sugieren una forma en que un filovirus podría evolucionar para mejorarinfectar a un huésped con receptores que son menos que óptimos. "Parece que hay una barrera baja para que el virus del Ébola se multiplique en las células de este tipo de murciélago", dijo el Dr. Sawyer. "Uno debe preguntarse por qué eso no ha sucedido".
Curiosamente, algunos filovirus que no son del Ébola pudieron infectar células de todos los tipos de murciélagos probados, incluido el murciélago africano de la fruta de color paja ". Esos virus ya tenían el cambio de aminoácidos que permitió que el virus del Ébola mutado infectara la paja"murciélagos frutales coloreados, por lo que no tuvieron ningún problema para unirse a los diferentes receptores NPC1", dijo el Dr. Chandran. Los autores proponen que este cambio genético en las secuencias de glucoproteína de algunos filovirus puede haber evolucionado para contrarrestar los cambios en el NPC1secuencias de sus anfitriones de murciélagos.
El equipo de investigación luego analizó genéticamente NPC1 en 13 especies de murciélagos. Descubrieron que la parte del receptor NPC1 donde se une el virus del Ébola ha evolucionado rápidamente en los murciélagos, más rápidamente que en los humanos y otros primates. Esta rápida evolución, concluyeron los investigadores, probablemente fue impulsado por una 'carrera armamentista' co-evolutiva a largo plazo entre murciélagos y filovirus. ¿Cuánto tiempo? "Descubrimos que un segmento de gen derivado de un filovirus se abrió camino en algunos genomas de murciélagos hace al menos 25 millones de años".dijo el Dr. Chandran. Esto es casi el doble del tiempo que se pensaba que los murciélagos habían estado expuestos a los filovirus.
"La identificación de posibles huéspedes de reservorios animales para el virus del Ébola proporcionará una guía crucial para los programas de prevención y respuesta de salud pública en el futuro", dijo el Dr. Dye.
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Materiales proporcionado por Colegio de Medicina Albert Einstein . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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